Ultraljud blodkärl – Röntgen Världen Metodbok

Hjärt-kärlsjukdomar är en gemensamt namn för patologi i kroppens alla blodkärl som då innefattar hjärtats– (kranskärlen), hjärnans-, bröstkorgens-, bukens– samt extremiteternas (armar och ben) olika blodkärl. De olika kärlsegmenten delas inom den specialiserade sjukvården in i olika subspecialiteter som specifikt handhar den egna kärlområdet så som kranskärlsröntgen (hjärta), neurologisk radiologi (hjärna) samt perifer kärlradiologi (resten av kroppens blodkärl…).

Ultraljud är oftast första val av diagnostik av ej akut sjukdom i perifera blodkärl då den är en enkel, snabb och i många avseende mycket bra metod för undersökning av de flesta blodkärl i kroppen. Man får ofta en bra uppfattning av kärlens utseende med en enkelt ultraljudsundersökning.
Det enda hinder för att få bra bilder vid en ultraljudsundersökning är att blodkärlet skyms av annan struktur som består av ben eller innehåller luft så som lungor (bröstkorgen) och tarmgas. Kraftigt fett (obesitas) framför aktuellt område för undersökning kan även medföra svårigheter att få adekvata bilder av mindre blodkärl som ligger under detta fett.

En stor fördelen med ultraljudsundersökning av blodkärl är att man även kan få en dynamiska bild av blodflödet¹ (flödesmätning), sk. blodflödesmätning trotts denna metod är en noninvasiv undersökning².

Flödesmätning (doppler) är en speciell ultraljudsteknik ger en möjlighet att kontrollera pulsljudet (hjärtslagen) i olika blodförande organ samt blodflödets hastighet samt flödesriktningen i ett specifikt blodkärl.
Med denna teknik kan man avgöra läckage av blod ut i mjukdelar och vävnad (ruptur/extravasering), hjärtklaffarnas förmåga att hålla tätt, lyssna på fosterljud under graviditet, diagnostik av djup ventrombos (DVT), mm.Blodflödets hastighet inom ett kärlavsnitt kan mätas med dopplerteknik. Med hjälp av flödesmätningen kan man avgöra om en stenos (förträngning), som man visuellt inte kan bekräfta med ultraljudet eller annan bilddiagnostiskt media, trots allt finns inom ett misstänkt kärlavsnitt.
Flödesmätningen (färgdoppler) med ultraljud kan visa på en förträngning genom att blodflödet före stenosen har lägre hastighet än efter en förträngning där blodet får likt en ”jetstråle” får pressas genom ett mycket mindre hål (stenos). Vid en ocklusion finns det inte något blodflöde eller dopplerljud efter stoppet (ocklusionen).

Kompresion av kärlen med transducern
(dubbelklicka för stor bild)

När man med ultraljud ska skilja de olika kärltyperna åt tittar man på utseendet där artärer har tjockare kärlvägg än en ven, större artärer har ofta kalkbeläggning i kärlväggen (beroende på ålder), det går att skilja dem åt med färgdoppler samt att vid ytliga kärl kan man lätt pressa (komprimera) ihop en ven genom att trycka med transducern (givaren) mot kärlet vilket är svårare att göra med en artär.

Indikation

Ultraljud lever med doppler — Ultraljud portådern med doppler

Ultraljud av blodkärl är ofta förstahandsval som diagnostisk metod vid misstanke på kärlsjukdom som påverkar blodflödet (ej akut ischemi) eller ger symtom, risk för blödning eller som vägledning vid olika kärlpunktioner (kärlaccess vid endovaskulära ingrepp). Med ledning av ultraljudsdiagnostiken kan man gradera en förträngning (stenos) och blodflödet förbi detta hinder inför beslutas om fortsatt utredning eller behandling av patientens sjuka blodkärl.

Med ultraljud kan man detektera dynamiska flödesförhållande, anomalier samt sjukdomar i eller utanför kärlen som påverkar blodflödet så som förträngning (stenos), arterioskleros (åderförkalkning), aneurysm (åderbråck) eller ocklusion (upphörd blodflöde). Ett dåligt blodflöde kan även orsakas av ett externt tryck mot blodkärlet så som patologisk expansivitet (tumör, etc.), hematom (vävnadsblödning), under senare delen av en graviditet, mm.
De stora flertalet kärlsjukdomar är förträngningar (stenos/ocklusion) i ett kärlsegment till ett specifikt organ/vävnad som då får syrebrist (ischemi) då blodflödet och syresättningen av vävnad och muskler inte räcker till. När en förträngning blivit så omfattande att blodflödet näst intill upphör eller helt stoppar upp (ocklusion) till en kroppsdel får man värk/smärta som inte hjälper av att vila (kritisk/akut ischemi). Kritisk ischemi ger i benen oftast upphov till symtom som vilovärk (smärtan i den drabbade extremiteten släpper inte vid vila), svårläkta bensår och nekros i tårna.

Vid nytillkommen neurologisk sjukdom, där man misstänker proppar (embolier) åkt med blodflödet upp i huvudet och gett en mindre hjärninfarkt (TIA) används ultraljud för diagnostik av halsartärerna där ateroskleros eller andra beläggningar i kärlväggen utgör en vanlig källa för dessa proppar (emboli) som lossnar och sätter sig hjärnans blodkärl. Akut stroke utreds med en urakut CT-undersökning av hjärnan (CT). Läs mer [CT hjärna och skalle] (länk till annan sida).

Med ultraljud kan man även diagnostisera stagnation av blodflödet i vener pga. insufficienta venklaffar. Detta betyder att blodflödet backar bakåt i venen igen då en eller flera klaffar inte sluter tätt vilket på sikt ger åderbråck (varicer) av olika dimensioner som i benen visars sig som tjocka och slingriga ytliga venösa kärl vilket samtidigt medför en ökad risk för ventrombos (DVT/djup ventrombos). DVT är en av de vanligaste kärlsjukdomarna i benen som ökar med högre ålder. Förutom varicer i benen kan såväl män som kvinnor drabbas av varicer (åderbråck) i genitalierna (könsorgan).

Med hjälp av dopplertekniken kan man kontrollera blodtrycket i sjuka underbensartärer som går ner till foten (ankelindex) som ligger till grund för gradering av artärsjukdom i benen samt bedömning av hur snabbt man behöver sätta in åtgärder och behandling för att sjukdomen inte ska medföra ej reversibla skador på blodkärlen och därmed den vävnad nere i benet dessa artärer försörjer med blod.
Detta sk. ankel-brakial index ger en bild på flödeskapaciteten i artärera ner till foten då man jämför blodtrycket i armen (a. brachialis) med blodtrycket nere vid fotanklarna³.

Känt aortaaneurysm (aortabråck) undersöks och följs upp med regelbundna ultraljudsundersökningar för kontroll att det ej skett en allt för snabb progress av aneurysmets storlek (diameter) som i så fall kan bli aktuell för en kirurgisk eller endovaskulär åtgärd (angio).

Ultraljud används även för postoperativa kontroller efter endovaskulära ingrepp (kärlangio/intervention) då man behöver kontrollera kärlstatus efter ingreppet eller av platsen för kärlpunktionen för detta ingrepp.

Ultraljud färgdoppler av artär
(dubbelklicka för stor bild)

Patologi

Kärlsjukdomar är idag en folksjukdom som är resultatet av ett civiliserat levnadssätt där en urbanisering⁴ medfört en sämre livsstil sett ur en hälsoaspekt.
Risk för åderförkalkning som leder till symtomatisk kärlsjukdom finns uppskattningsvis hos ca 10% av alla personer i Sverige över 60-70 år.

Kärsjukdom är inte en begränsad cirkulatorisk sjukdom utan utgör ”toppen av isberget” där en generell sjuklig förändring av patientens blodkärl redan är de facto. Risken att insjukna i kärlrelaterad sjukdom som har sin grund i åderförkalkning beror på en stor mängd komplexa faktorer. Vissa människor lever länge och har inga tecken till kärlsjukdomar medan andra får kärlbesvär tidigt i livet.
Faktorer som man inte själv kan påverka som ökar den personliga risken för kärlsjukdom är hereditet, kön samt stigande ålder. Kön har betydelse där forskning visar att män löper klart större risk för kärlsjukdomar än kvinnor.

Dialysfistlar är livsviktiga för patienter med njursvikt där njurarnas förmåga att rensa blodet i kroppen från vattenlösliga slaggprodukter⁵ och vätska är kraftigt försämrad eller helt utslagen.
För att koppla en dialysapparat som renar patientens blod måste man ha ett högt blodflöde i antingen tunna kärl eller placera en dialyskateter i en stor centralt placerad ven (vena cava superior) i närheten av hjärtat med normalt etablerat högre blodflöde.
En dialysfistel (arteriovenös fistel) är en kärlaccess till befintlig armven med mycket högt blodflöde. Denna fistelven utgörs av en vanlig nativ armven (patientens egen ven) som i den distala änden (närmast handen) kirurgiskt kopplats bort från det normala låga venösa flödet av blod från armen/handen för att istället kopplas ihop med en artär och på så sätt får ett högt ”arteriellt flöde”. Venväggarna är inte anpassade för detta höga arteriella blodtrycket/flödet varför de får en större diameter med tiden. Detta gör det enkelt att sticka i med nålen vid dialys. Dialysfisteln (venen) kan även anta groteska storlekar med diverse [bråck] (bild) just på grund av dess tunna kärlväggar.

Kontroll av flödet i en dialysfistel görs regelbundet med ultraljud på alla patienter med en diaslysfistel för att i tid finna ev. förträngningar (stenos) i fistelvenen som påverkar dialysens genomförande eller riskerar att dialysfisteln förstörs. Denna flödesmätning (transonicmätning) av dialysfisteln görs regelbundet 3-4 gånger per år efter behov eller när dialysapparaten ger felmeddelande om avvikande blodflöde genom apparaten.

Stenoser ses oftast i anslutning där dialysfisteln (venen) är påkopplad (påsydd) till artären (artäranastomosen). En tät stenos i en dialysfistel kan på kort tid ockludera då även fistel blir obrukbar för dialys. En ockluderad fistel som inte omedelbart åtgärdas har stor risk för att bli helt obrukbar och irreparabel vilket då medför risk för patientens hälsa om denna situation inte klarar upp relativt omgående.
När en dialysfistel får en förträngning i fistellumen (stenos) på mer än 50% av dess tidigare ”normala” kärldiameter så brukar man vilja åtgärda denna stenosering med en endovaskulär intervention (angio med ballong-vidgning). Om patienten har en syntetisk dialysfistelgraft (konstgjord graft) istället för sin egen nativa ven så är det mer brådskande för åtgärd då dessa konstgjorda grafter lätt proppas igen av tromber då blodflödet minskar genom beläggningar i graftväggen.

Pseudoaneurysm är ett ”falskt aneurysm” med pågående läckage genom artärväggen ut till en sluten inkapslad mindre hålighet (kavitet) i vävnaden utanför kärlväggen som då innehåller ett pulserande blodflöde genom förbindelsen med artären. Detta pseudoaneurysm känns som en pulserande bula på stället för en tidigare nålpunktion.
Läckaget i kärlväggen har oftast uppkommit efter en artärpunktion i samband med en angiografisk undersökning (endovaskulär intervention) av något slag. Den vanligaste lokalisationen för ett pseudoaneurysm är i ljumsken där punktionen (nålsticket) gjorts i en ljumskartär (pulsåder) vid en tidigare angiografi.
Behandlingen av pseudoaneurysm kan göras med bla. Tisseel [länk till FASS] som är ett syntetiskt [vävnadslim] (bild) där man med hjälp av ultraljud punkterar detta aneurysm med en tunn nål och injicerar och [fyller upp aneurysmsäcken] (bild) med detta ”klister” som gör att blodflödet ut i denna kavitet upphör. Denna behandling kan göras med enbart ultraljud om förbindelsen (halsen) mellan artären och själva pseudoaneurysmet är tunn och längre. Vid kort och bred ”hals” gör man denna behandling med Tisseel med hjälp av en endovaskulär ingrepp där man via en punktion av andra ljumskartären för in en lång och tunn kateter försedd med en ballong som man blåser upp och täpper för utgången till halsen i artärväggen med en ballong (PTA). Detta för att när man injicerar vävnadslimmet det inte ska finnas någon risk att limmet kommer ut i artären och flyter med blodströmmen ner i benet och täpper till artärer i underbenet eller foten.

Venös insufficiens, som är den vanligaste orsaken till venösa bensår, beror oftast på dysfunktionella venklaffar i benen vilket ger ett konstant ökat ventryck distalt i benen. Dysfunktionella klaffar i benens vener med ”stillastående blodflöde” kan även resultera i att tromboser bildas i dessa kärl sk. djup ventrombos (DVT/djup ventrombos). Denna klaffsjuka ger ofta upphov till åderbråck (varicer) på benen. En generell uppskattning visar att var fjärde person i Sverige har någon form och stadie av varicer. Operationer av varicer utgör en hög frekvent del av alla operationer som genomföres i Sverige idag.

Ultraljud pung (skrotum) med färgdoppler — Färgdoppler av pung med varikocele

Pungåderbråck (varikocele) innebär att mannen har åderbråck (varicer) i de venösa kärl (vena spermatica) som finns i pungen. De flesta fallen rör vänster punghalva. Det är sällan man finner dessa varikösa kärl i höger punghalva.

Åderbråcken i pungen kommer av att avflödet för pungens vener, som löper upp och i vänster njurven strax innan inflödet i nedre hålvenen, är stagnerad samt backar bakåt i vena spermatika i stående position.
Detta venösa avflöde från vänster punghalva har en relativt lång uppåtgående sträcka innan inflödet i vänster njurvenen. Avflödet från höger punghalva har mycket kortare väg och tömmer sig direkt i nedre hålvenen efter en kort sträcka.
Numera har man dock kommit till insikt att varikocele är lika vanligt på båda sidor men symtomen är så pass lindriga från höger sida att dessa åderbråck går obemärkt förbi. Förklaringen är troligen det korta avstånd vena spermatika har till avflödet i hålvenen.

Symtomen är tyngdkänsla i pungen, värk vid längre sittande, vänster punghalva hänger lägre än höger, mindre testikel på vänster sida samt oklar infertilitet.

Orsaken till varför vissa män får dess varicer i pungsäcken är oklart men man har några teorier. Vänstra njurens kraftiga venösa blodflöde till hålvenen håller tillbaka det mycket mindre venösa flödet från vena spermatika. Detta förhållande finns inte för avflödet från höger vena spermatika. Insufficienta venklaffar är en annan förklaring till en stagnation av blodet i dessa kärl. Vena spermatika kan klämmas åt av annat större blodkärl (tarmkäxartärens grenar).

Dessa vidgade venösa kärl i pungen tror man kan påverka fertiliteten⁶ hos mannen vilket förklaras av en högre temperatur i pungen som beror på dessa stora vener. Därav rådet som gällt till män i långa tider om att inte gå omkring med för tajta kalsonger och byxor….

Halsartärerna kan vara orsaken till hjärninfarkt då det med åren kan bildas aterosklerotiska plack i dessa som kan lossna och följa med blodflödet upp i hjärnan. Man räknar med att ca. 5-10% av patienter som drabbas av infarkt/TIA har stenoser i halskärlen (karotisstenos).
Stenoser i halsartärena kan bedömas med ultraljudsdoppler då man förutom den vanliga 2D-ultraljudsbilden även kan mäta blodflödet förbi stenoserat kärlsegment (duplex). Vid fynd av täta stenoser i halskärlen kompletteras diagnostiken oftast med annan bilddiagnostik så som magnetkamera (MRI).
I regel åtgärdar man stenoser i halsartärerna kirurgiskt om dom har en förträngning som påverkar blodflödet mer än 50%.
Ocklusion av halsartärer (a. carotis interna) kan ofta missas då patienten inte har några symtom alls på grund av en från början väl utvecklad kollateralcirkulation som förser hjärnan med blod då den försörjs från artärer på båda sidorna av halsen.

Annan vanlig källa för embolier, som kan flyta upp och fastna i hjärnan, är från hjärtats klaffar som vid hjärtflimmer⁷utgör en 2-7 gånger ökad risk för stroke (infarkt) än hos en person utan hjärtflimmer. Hjärtklaffarnas funktion kan undersökas med ultraljud.
Varje år drabbas ca. 30 000 personer i Sverige av stroke där ca. 80% utgörs av infarkt medan resterande 20% är blödning i hjärnan. En relativt hög andel (30%) av patienterna som får en hjärninfarkt har övergående symtom sk. TIA (transient ischemisk attack).

Popliteaaneurysm är ett pulsåderbråck som sitter i knävecksartären (arteria poplitea) som enkelt undersöks med ultraljud. Popliteaaneurysm är mer ovanligt (ca. 1% hos män över 60 år) men utgör ändå nästan 70% av samtliga perifera (armar och ben) aneurysm typer. Studier har visat att personer med popliteaaneurysm även i 40% av fallen även har ett aortaaneurysm. Tvärtom gör gällande att hos de personer som man upptäcker ett aortaaneurysm även i 10% av fallen även har popliteaaneurysm. Orsaken till popliteaaneurysm tillskrivs i de fallen högt blodtryck. Det finns genetiska sjukdomssyndrom som medför en defekt i kälväggen som då ökar risken för kärlbråck.
Popliteaaneurysm förekommer i nästan hälften av fallen samtidigt i båda benen (bilateralt).

Denna typ av aneurysm rupturerar sällan men utgör däremot en grogrund för embolier (blodpropp) som kan lossna från aneurysmsäcken och flyta med blodströmmen ner i underben och fot och där ge en akut mycket alvarlig distal cirkulations störning med hög risk för amputation av drabbad fot/tår. Patienten är oftast ej omedveten om detta aneurysm utan upptäcks först när det ger symtom vilket ofta är den anledning patienten söker sjukvården.
Är man medveten om ett popliteaaneurysm över 3 cm i diameter (>150% av normala diametern) görs ofta en öppen operation, trots avsaknaden av symtom, i förebyggande syfte för att slippa den höga risk för senare komplikationer i form av distala embolier med allt vad detta då medför patienten. Mindre popliteaaneurysm (2-3cm) opereras om bråcket innehåller tromber eller det ger symtom för cirkulationsstörning nere i underbenet eller foten.

Ultraljud bukaorta aneurysm (AAA) — Ultraljud aortaaneurysm

Aorta (stora kroppspulsådern) undersöks idag med ultraljud som screening för män som under kalenderåret fyller 65 år som en frivillig engångsundersökning. Vid fynd (aortadiameter >30mm) följs detta upp med återkommande kontroller av kroppspulsådern.
Det har visat sig att under den tid screeningprogrammet för aortaaneurysm (AAA/abdominal aortaaneurysm) funnits har dödligheten efter brusten pulsåderbråck hos män minskat med 50%. När man genom screening eller som bifynd vid annan bilddiagnostik finner aortaaneurysm (aortabråck) följs dessa upp med återkommande ultraljudsundersökningar. Man räknar med att ca. 5-10% av män över 60 år har någon grad av bukaortaaneurysm. Det är 4 gånger vanligare med aortabråck hos män än hos kvinnor.

Aorta har normalt en diameter på ca. 2-2,5cm beroende på kön. Riskfaktorer till aortaaneurysm är de samma som för övriga kärlsjukdomar vilket kan vara hög ålder, rökning, ateroskleros, hypertoni, KOL, höga kolesterolvärden, fetma samt hereditet främst i form av genetiska faktorer så som vid Marfans syndrom⁸, Ehlers-Danlos syndrom⁹ samt Turners syndrom¹⁰.

Alla dessa riskfaktorer kan medföra en försvagning av aortaväggen med en långsam vidgning av aortas diameter som då utgör själva aneurysmet.
För aortaaneurysm under 4cm i diameter är ruptur risken mycket låg. Risken för en ruptur i aortaaneurysmet ökar med dess storlek. När ett aortabråck överstiger 5cm i diameter (män) eller ökar sin vidd snabbt under en kort (<5mån.) tid bör detta åderbråck åtgärdas kirurgiskt eller med endovaskulär intervention¹¹ (kärlangio).

Aortaruptur

Om ett aortabråck brister (ruptur) är prognosen för detta generellt dålig där hälften (50%) av patienterna dör på väg in till sjukhus. Inräknat med de som avlider i hemmet av brustet aorta ligger dödligheten på ca. 75%. Denna åkomma har en hög dödlighet varför den måste handläggas och åtgärdas mycket snabbt väl inne på sjukhuset vilket kan stöta på hinder då flertalet sjukhus inte har den beredskap dygnet runt som vore önskvärt för att ta hand om dessa patienter. Statistiskt drabbas 3-15 per 100.000 invånare i Sverige av aortaruptur per år.
Ett bukaortaaneurysm kan oftast palperas (kännas) som en stor pulserande resistens i i buken varför man oftast direkt gör en CT-undersökning med intravenös kontrastmedel utan föregående ultraljud. När patienter kommer in till akuten med mer oklara symtom i buken där det inte finns klara indikationer för ett rupturerat aortaaneurysm görs ibland initialt en sk. FAST-ultraljud på akuten eller inne på operationsrummet som en första bedömning och diagnostik av patientens bukstatus.

De vanligaste symtomen för misstänkt aortaruptur är:

Buksmärtor
Cirkulationspåverkan (lågt blodtryck/hög puls)
Ömmande och pulserande bula (resistens) i buken
Kallsvettig
Sänkt medvetande

Vid misstänkt ruptur av ett aortaaneurysm (aortabråck) kräver detta en urakut CT-underökning (datortomografi) då patienten har hög risk för att avlida av den pågående blödningen ut i bukhålan från aorta. CT är alltid förstahandsval för diagnostik och en anatomisk kartläggning av aortabråcket innan man beslutar om vilken behandling patienten kan erhålla. Patient som är hemodynamisk instabil (blödningsshock) kan åtgärdas med öppen operation efter en föregående CT-undersökning av aorta då man alltid behöver en bilddiagnostik innan man öppnar upp buken kirurgiskt.
Beroende på patientens status samt var och hur aortaväggen brustit kan man planera för en endovaskulär åtgärd (kärlangio). Inför detta endovaskulära ingrepp behöver man mäta aortas storlek/längd exakt, se aneurysm utbredning samt avgöra vilka av andra sidoartärer som avgår från aorta som ev. involveras i aneurysmet. Detta måste göras först för att se om det finns material för ett endovaskulärt ingrepp (EVAR) på det aktuella sjukhuset. Alternativt kan man genom en snabb angiografisk åtgärd lägga upp en stor sk. ocklusionsballong som då uppblåst i aortas övre del tillfälligt hindrar blodet att nå ner till platsen för rupturen (öppningen) i aorta. Detta ger en tillfällig respit för planering för öppen operation.

Alla sjukhus har inte någon angioenhet som utför dylikt ingrepp varför patienten då antingen opereras med öppen kirurgi¹². Alla sjukhus har inte heller någon kärlkirurgisk specialitet varför kontakt då måste tas med närmaste sjukhus som har denna vårdspecialitet. Inför ev. transport till annat sjukhus med kärlkirurgisk specialitet eller en angioverksamhet görs en bedömning av patientens status då en transport alltid innebär en ökad risk för instabil patient då dessa patienter när som helst kan börja blöda så pass mycket att patienten får en cirkulatorisk kollaps.

Patienter kan ha ett rupturerad aorta men saknar flera typiska symtom på detta vilket kan förklaras av att rupturering skett bakåt (dorsalt) mot ryggen där blödningen tillfälligt kapslas in av omgivande muskulatur och fascia (tunn bindvävshinna runt blodkärl och muskler). Denna inkapsling stoppar då blödningen från aorta tillfälligt varför patienten hinner in till sjukhuset. Detta tillstånd kan dock lätt tolkas som annan ryggvärk, njursten, magsår eller annan sjukdom vilket då medför att man riskerar att missa den alvarliga aortarupturen. Sker en aortaruptur framåt (ventralt) ut mot bukhålan finns inga strukturer i buken som hindrar blodflödet varför den drabbade personen avlider på plats utanför sjukhuset.

Man klassificerar kliniskt ett aortaaneurysm inför beslut av åtgärd enlig:

En säker ruptur (smärta, cirkulationspåverkan, pulserande resisten): Direkt till operation/endovaskulär intervention (angiografisk åtgärd).
Stark misstanke på ruptur (smärta, cirkulationspåverkan): Bilddiagnostik med CT (datortomografi) eller FAST-ultraljud (närvarande av kärlkirurg).
Möjlig ruptur (smärta, pulserande resisten): CT.
Svag misstanke på ruptur: CT eller ultraljud.

CT bukaortadissektion — CT bukaorta dissektion

Aortadissektion misstas ofta för en aortaruptur vilket inte är fallet. Fysiologiskt skiljer sig dessa två benämningar åt där ruptur medför en blödning ut från själva aorta (extravasering) medan dissektion betyder att det uppstår en glipa under aortaväggens innersta vägglager (intima) där blodet letar sig in i ett ”falskt” kärllumen. Denna glipa mellan lagren i kärlväggen kan öka då blodet trycker sig alltmer utmed aortas hela längd. Dissektionen kan även sprida sig i andra blodkärl som avgår från aorta så som halsartärena, armarnas artärer, njurartärer, bukartärer, mm. Denna dissektion kan medföra att blodflödet ut i dissekerade blodkärl upphör helt då den avlossande vägglagret (intiman) lägger sig som ett lock över ett öppet kärllumen och därmed blodflödet vilket kan medföra ödesdigra resultat för drabbat organ eller vävnad. Dessa patienter är oftast starkt påverkade med upphört blodflöde till en eller flera viktiga organ.
Dissektion som sitter alldeles i början av aorta kan sprida sig bakåt ut och in i hjärtsäcken (pericardiet) som då kan ge en mycket allvarlig hjärttamponad med hög dödlighet som följd. Dissektion av aortas nedre delar är inte så alvarlig såvida dissektionen inte medför avstängning av sidogrenar från aorta till viktiga organ.

CT (datortomografi) är förstahandsval vid en diagnostik av en aortadissektion då man vill se dissektionens utbredningen dvs. hur lång del av aortan som har en dissektion av kärlväggen samt om sidogrenar (visceralkärl) till andra organ påverkas av denna. Dissektion inom bukaorta kan ses med ultraljud men då hittar man detta fynd oftast som bifynd vid annan undersökning samt där dissektionen inte gett några symtom.

Metod

Utförande

Ultraljud är en bra, enkel och smärtfri metod för att undersöka blodkärl och dess blodflöde varför beskrivning av utförandet här även blir en kort redogörelse.
Vid undersökningen läggs ett lager med gel på huden över området som ska undersökas. Gel används för att minska risken för luft mellan hud och ultraljudstransducer som ger störningar i bilderna. Undersökande person för sedan transducern (ultraljudsgivare/sändare) fram och tillbaka över detta område med gel. Detta känns inte alls då gelen dessutom oftast är uppvärmd (kroppstemp.). Det finns ingen känd allergi mot denna gel.
Patienten ligger ner på en brits vid undersökningen. Patientens medverkan är viktig för ett bra resultat av ultraljudsundersökningen. Under undersökningen ombeds patienten att dra in och hålla andan för att bukkärl, mm. inte ska röra sig allt för mycket vid kraftiga andningsrörelser. Patienten kan även behöva vända på sig så man kommer åt att undersöka baksidan på kroppen, benen, mm.

En ultraljudsundersökning av flertalet blodkärl tar omkring 15-20 minuter då man utifrån den tidigare kliniska diagnostiken inför denna undersökning oftast preciserat vad det är för patologi man söker efter samt var denna troligen är lokaliserad i kroppen.
Undersökningen utförs av läkare, sonograf eller sjuksköterska.

Förberedelser

Gäller detta en elektiv (tidbokad) undersökning bukens blodkärl krävs viss förberedelse så som fasta i 6 timmar. Detta för att minska störande luft (gas) i magsäcken resp. tarmar som ev. skymmer för blodkärl som avses undersökas.
Inför akut ultraljudsundersökning krävs inga förberedelser.

Läs mer på separat [sida] för förberedelser inför ultraljudsundersökning.

Anatomi och fysiologi

Det arteriella kretsloppet börjar vid aortaklaffen nere vid hjärtat där syrerikt blod pumpas ut från hjärtat till kroppens alla organ, muskler och ner till minsta struktur och vävnad.
Artärer och vener följer anatomiskt i de flesta fallen varandra tät intill genom alla kroppsdelar. Genom att konstatera om blodflödet går från ”sändaren” (transducern) eller emot sändaren, beroende på hur ultraljudet riktas in mot kärlen, kan man avgöra om blodkärlet är en artär eller ven. Dessa två flödesriktningar registreras som olika färger (röd, blå) på ultraljudsbilden.
Det finns några blodkärl i kroppen där de olika kärltyperna trots ovan påstående inte följer bredvid varandra genom kroppen så som portådern (från tarm till lever), hjärtats kranskärl, blodkärl i hjärnan, mm.

Uppbyggnad och funktion

Kroppens blodkärl delas anatomiskt in i tre typer av kärl, artärer, vener samt kapillärer vilka namnges efter var de är lokaliserade samt vilken funktion de har.

Blodkärlens vägg är uppbyggd av elastin¹³, kollagen¹⁴ och glatt muskulatur¹⁵ i olika lager vilka har specifika egenskaper och bygger upp ett rörformat skikt runt blodet. Elastin är den dominerande komponenten i centrala kärl medan mer perifert dominerar kollagen och muskulatur. Denna fördelning medför att perifera kärl är mer styva vilket har en påverkan av blodtrycket.

Innersta lagret med direkt kontakt med blodflödet, kallad intima (tunica interna), har en tjocklek på på mindre än 0,2mm och består dels av ett enkelt skikt av endotelceller som stöds undertill av en mycket tunn hinna kallad basalmembran som håller samman endotelcellerna.
Denna hinna består av olika proteinmolekyler och saknar egentlig cellstruktur. Under denna hinna finns ett lager bindväv som ger stadga åt endotelcellslagret.
Endotelcellerna kan bildar enzymer som påverkar blodets koagulationsmekanism såväl för koagulation vid skada av kärlväggen som för nedbrytning av koagulerat blod. Endotelet producerar även signalsubstanser och gas som påverkar muskellagret i mediaskiktet som har betydelse för blodtrycket.
Endotelcellen producerar bla. kväveoxid som är en av de viktigaste vasodilaterande substanserna för att sänka blodtrycket. Denna gas, som har en halveringstid på några sekunder produceras kontinuerligt, motverkar även bildningen av ateroskleros och bildande av blodproppar.
Endotelets förmåga till vasodilation av kärlväggen försämras succesivt med åldern där en frisk person strax över 60 år enbart har hälften av denna förmåga för vasoldilatation jämfört med en 20-åring. För kvinnor inträder denna regress för vasodilatation av endotecellslagret först efter menopausen vilket beror på de kvinnliga könshormonerna.
Man har uppskattat den totala endotelcellslagrets (intima) ytan i hela kärlträdet tillsammans bildar en yta lika stor som en fotbollsplan och har en vikt på ca. 1,5kg.

Lagret utanför intima kallas media (tunica media), även den med en tjocklek runt ca. 0,2mm, består av ett skikt av glatta muskelceller som hålls samman av elastiska (elastin) och kollagena fiberproteiner.
Det är detta muskellager kan variera blodkärlets diameter som åstadkommer dels vasokonstriktion (kontraktion/sammandragning) genom påverkan av bla. noradrenalin som då ökar blodtrycket. När muskellagret slappnar av sker istället en vasodilatation som gör att blodkärlen vidgas vilket får till följd en blodtryckssänkning.
En avslappning av muskellagret ökar även kärlväggens permeabilitet som ger en ökad genomströmning blod ut till vävnadsceller utanför blodbanorna som då också bidrar till att sänka blodtrycket i blodcirkulationen.
Dessa tillstånd för muskelcellerna påverkas bla. av signalsubstanser från endotelcellslagret innanför.
Med åldern minskar blodkärlsväggens elasticitet och blir mer stela vilket medför att många äldre har högt blodtryck.

Yttersta lagret runt blodkärlet heter adventitia (tunica adventitia) och utgörs av ett lager bindväv (stödjevävnad). I detta lager löper små blodkärl som utgör blodkärlsväggens egen blodförsörjning samt nervbanor. Kärlväggens cellager får ingen blodförsörjning från det blodkärl de omsluter utan har egen blodförsörjning (vaso vasorum).

Nerverna till blodkärlsväggen består av autonoma nerver (Nervus vascularis) som inte kan påverkas av viljan. Dessa nerver påverkar artärers samt veners vasodilatation resp. vasokonstriktion.

Artärer

Till de stora artärerna (pulsåder) räknas aorta, bäckenartärerna (a. iliaca) och de stora artärerna i extremiteterna. Aorta är normalt 2-2,5cm i diameter medan mindre mer distala artärer har en diameter på 1-4mm.

Artärerna delas in i konduktans– och resistanskärl. De större artärerna (konduktanskärl) har mer elastisk vävnad än resistanskärlen (arterioler) då de ska klara ett högre blodflöde (pulsvåg) och blodtryck.
Vid hjärtats systoliska pumpfas pressas viss mängd blod (slagvolym) ut från vänster kammare till aorta och andra stora artärer vilket medför en utvidgning av artärens elastiska väggar. Dessa elastiska artärväggar åstadkommer en peristaltik under hjärtats vilofas (diastole) då artärväggen fjädrar tillbaka vilket upprätthåller blodtrycken till stor del konstant längs mer distala artärgrenar.

Blodtrycket i de större artärerna upprätthålles av att det, vid friska kärl, finns litet flödesmotstånd utefter vägen. Person i liggande ställning har samma blodtryck i artärerna upp till skallen som det är nere i låret. När en person reser sig upp fås en tryckökning i de stora lårbensartärerna på grund av gravitationen vilket medför ett lägre tryck upp till hjärnan (cerebral hypoperfusion). För att inte personen ska få yrsel av en hypotension sker en vasokonstriktion av arteriolerna vilket då höjer blodtrycket till hjärnan.

Motståndet från allt mindre kärl får blodflödet att minska och därmed blodtrycket i dessa små artärer.
Hinder i större artärsystem ger en påverkan av minskad blodtryck distalt om hinder som ger en patologisk sänkning av blodtrycket i arterioler och i sin tur ett sämre kapillärgenomflöde. Hur mycket artärflödet distalt om hinder påverkas beror på grad av hinder samt lokalisation av hinder.

Det är inom artärcirkulationen med större kärldiameter man kan åtgärda sjukdomar med olika endovaskulära interventioner. När väl artärcirkulationen går över till små arterioler kan man ej komma åt dessa kärl och åtgärda mekaniskt med material på något sätt. Enda endovaskulära behandlingen tillbuds är genom trombolys som löser upp hinder som förhoppningsvis då förbättrar blodcirkulationen i dessa mycket små och svåråtkomliga kärl.

Arterioler

Strax innan det arteriella blodflödet övergår till kapillära systemet har konduktansartärerna förgrenat ner sig i såväl större mängd, mindre storlek samt kärlradie och kallas här för resistanskärl (arterioler).
Dessa små mikroartärer har mindre elastisk vävnad än artärer men ett kraftigt mediaskikt som klarar att reglera blodtrycket. Blodtrycket bestäms således av hur mycket blod dessa resistanskärl släpper igenom till den efterföljande kapillärbädden.
Dessa mindre artärer har glatt muskulatur i kärlväggen som reglerar kärlvidden på dessa kärl och då även blodtrycket. När flertalet arterioler kontraherar så stiger blodtrycket i de större artärerna.

Blodtrycksfallet i de större artärerna fluktuerar upp och ner med normalt ca. 15mmHg. Blodtrycksfallet inom resistanskärlen är mer än 55mmHg. När blodet når arterioländan innan kapillärbäddens början ligger blodtrycket på ca. 37mmHg.

Vid sjukdom inom arteriolsystemet benämns detta oftast för småkärlssjuka och kan inte behandlas med något mekanisk materiel så som PTA-ballong, stent, mm. Det finns inga material som klarar att passera dessa små kärl som har en kärllumen på 0,02-0,04mm då den smalaste ledare (angiomaterial) har en tjocklek på 0,3mm (0,014in). Hinder och stopp i dessa små arterioler, med syrebrist till vävnaden, brukar ge symtom av cirkulationsstörning framför allt ute i fingertopparna och tårna (blue toe syndrome) som visar sig med blek eller blånad hud med ev. mindre nekrotiska sår. Läkningen efter dessa sår i fingertopparna brukar medföra en förlust av vävnaden i den normala fingerpulpan och fingertoppen modelleras om och blir avsmalnande (spetsig) efter sårläkningen.

De minsta arterioler har vid övergången till kapillär ett muskelskikt, sk. prekapillär sfinkter, som kan öppna och stänga för flödet av blod ut i kapillärerna. Denna funktion styrs av hormonella faktorer, syre– och koldioxidtryck i vävnaden. Även vid en temperaturstegring av vävnadsområdet öppnas dessa sfinktrar och då ökar blodgenomströmningen.

Kapillärer

Kapillärer (hårrörskärl) är de yttersta och minsta kärlen i änden av blodcirkulationen. Kapillärernas kärlvägg saknar glatt muskulatur (media) och består enbart av ett enkelt cell-lager vilket möjliggör enkel diffusion av gas, vätska, ämnen och substanser till och från de olika vätskerummen.
Kapillärernas väggar har en väggtjocklek på ca. 0,5µm och består av endast ett tunt lager av endotelceller som hålles ihop på utsidan av tunna basalmembran¹⁶.
Det finns enbart några stukturer i kroppen som saknar kapillärer vilka är hår, naglar, ögats glaskropp och hornhinna, broskväv samt epitelväv.

Utbytet av ämnen mellan kapillär (intravasala vätskerummet) och utrymmet mellan cellerna (interstitiella vätskerummet) sker via mellanrummet mellan de enskilda endotelcellerna. Genom kapillärväggen passerar (diffusion) syre, näringsämnen, slaggprodukter, mm. genom sk. osmos där ett hydrostatiskt tryck möjliggör passagen ut samt tillbaka genom endotelcellslagret.
I början av kapillären är blodtrycket högre än i omkringliggande vävnad (kolloidosmotisk tryck) vilket möjliggör att vätska och ämnen pressas ut från kapillären. Vid slutat av kapillären är trycket ute i vävnaden högre än i kapillären varvid vätska och slaggämnen från cellerna åter sugs in i kapillären.

Mellanrummet mellan dessa endotelceller i kapillären är dock så pass litet att blodkroppar och plasma inte kan passera ut från blodbanan. Däremot vid tex. inflammation i vävnaden ökar mellanrummet mellan de enskilda endotelcellerna som då möjliggör utträde av bla. plasma till vävnaden som då ger de typiska tecknen på hudsvullnad och rodnad.

Kapillärerna har en diameter på 1-6µm vilket endast möjliggör för en blodkropp (erytrocyt), som är ca. 7-8 µm breda och 2µm tjocka, att passera igenom. Blodflödet genom kapillären består av en lång rad enskilda blodkroppar som tar sig fram genom den tunna kanal kapillären utgör. Erytrocyten har ett mjukt cellmembran som gör att den kan ändra form under passagen i kapillären vilket möjliggör passage genom en betydligt tunnare kapillär då erytrocyten blir lång och smal.

Sträckan i kapillären den enskilda erytrocyten har på sig för diffusion av ämnen är mycket kort där man bedömer att det tar ca. 1 sekund för utbytet av syre och näringsämnen till med omgivande vävnad utanför kapillären.
Efter kapillärpassagen flyter blodkroppen över i venoler där ingen mer diffusion till vävnad sker på grund av det låga trycket i dessa venösa kärl.

Blodtrycket i kapillärerna ligger på högst 7,5mmHg. När blodet når början på venolerna ligger blodtrycket på ca. 10mmHg. Denna tryckgradient genom kapillären möjliggör blodflödet igenom detta mycket tunna kärllumen.
Sjunker blodtrycket på artärsidan på grund av stenos eller ocklusion i större artäravsnitt medför detta att blodflödet genom kapillärerna minskar eller upphör helt vilket även då sker med syre och näringstillförseln till vävnaden. Denna process blir grogrund för sårbildning (bensår).

Man räknar med att det finns ca 1 miljard kapillärer i människokroppen totalt. Det är således inte långt från de enskilda cellerna i vävnaden till någon närliggande kapillär. I stort sett alla kroppens celler ligger högst 20µm från närmast liggande kapillär.
Genom sitt stora antal har kapillärer en stor lagringsvolym som teoretiskt skulle kunna rymma nästan hela kroppens blodvolym på ca. 5 liter och det enbart i benens kapillärer. I praktiken används enbart en liten del av kapillärsystemet för blodpassagen samtidigt då arterioler fördelar och reglerat tillförseln till kapillärerna via de prekapillära sfinktrar.

Endast 30-40% av alla kapillärerna i kroppen är öppna för passage samtidigt vilket medför att enbart ca. 5% av hela blodvolymen då befinner i kapillärsystemet.

Venoler

Kapillärerna övergår till det venösa kärlsystemet genom venoler som likt arterioler tillhör gruppen mikrokärl. Dessa utgör övergången till de egentliga venerna. Venolernas väggar är semipermeabla och tillåter koldioxid, slaggämnen och andra ämnen att diffunderar¹⁷ in i venolen.

Större venoler kan såväl kontrahera (dra ihop) som dilatera (vidga) sin kärldiameter (lumen) vilket då påverkar blodtrycket i föregående kärlsystem som är kapillärerna. Vid kontraktion av venoler ökar blodtrycket i de föregående kapillärerna som ökar vätskeutträdet till vävnaden då mottrycket ökar i de följande mottagande blodkärlen. Sker en dilatation av venolerna minskar kapillärtrycket vilket medför ett ökat blodflöde genom kapillärerna och med den en generell blodtryckssänkning i kroppens artärer.

Dessa små venösa kärl har en diameter på ca. 0,02mm-0,04mm och är helt klafflösa. Blodtrycket i dessa venoler är normalt ca. 10mmHg.
Innan venolerna övergår till regelrätta vener har de en diameter på ca. 0,1mm och har ett blodtryck på ca. 15mmHg.

Vener

Venerna är de kärl som återför syrefattigt blod till hjärtat.
Stora flertalet vener och artärer i kroppen har en följsamhet bredvid varandra och namnges lika förutom inledande ”typbeteckning” (vena… resp arteria…) i den medicinska terminologin.

Perifera vener delas in i tre kärltyper, ytliga-, djupa– och perforantvener.
De ytliga ligger i det subcutana hudlagret. Det är i dessa typer av vener man normalt sätter tex. percutan venkateter (PVK).
I de djupa venerna sker mestadels återflödet av venöst blod från armar och ben mot hjärtat.
Transporten av blod mellan ytliga och djupa vener sker i perforantvenerna.
Lungvenerna (venae pulmonalis) har har en annan funktion som återför syrerikt blod från lungorna till hjärtat. Lungvenerna har en tjockare kärlvägg än övriga vener i allmänhet.

Venernas kärlvägg är tunnare än artärernas då de har ett mindre lager av muskelceller och stödjevävnader i kärlväggen. Venerna har normalt en diameter mellan 0,5-5mm. Hålvenen (vena Cava) har en diameter på mellan 5-30mm. Venerna kan på grund av sina tunna väggar därför tänjas ut och fungerar därför som tillfällig ”reservoar” för blodvolymen sk. kapacitanskärl. Av den totala volymen blod (vuxen 4-6 liter) återfinns ca. 65% i den venösa blodcirkulationen.
Vid extravasal blodförlust (blödning utanför blodkärlet) kan venerna kontrahera och distribuera stora volymer blod till artärcirkulationen för att upprätthålla ett adekvat blodtryck.

Vener har betydelse för blodtrycket då det är den venösa cirkulationen som återför blodet till hjärta.
Är återflödet påverkat genom vidgning eller sammandragning av perifera venerna ger detta en resistans (motstånd) i övergången från artärer till vener i bla. kapillärutbytet i vävnaden.
Ventrycket benen hos en liggande person brukar normalt vara 5-6mmHg. När personen reser sig upp till stående ökar detta ventryck i benen till ca. 80mmHg vilket är vätsketrycket (hydrostatiskt tryck) som beror på blodets densitet och tyngd mot omgivande lufttryck och gravitation.

Blodflödet i venerna påverkas av hjärtats pumpförmåga, muskelarbete (venpumpen), andningen (respiratoriska pumpen), sympatiska nerver samt gravitation från vener som är lokaliserade ovan hjärthöjd. Vener nedom hjärtat är beroende av lägesförhållande och muskelarbete . Vid arbete med benmusklerna aktiveras muskelpumpen som kontraheras och då pressar upp blodet mot hjärtat trots att personen står upp.

Då venerna i de flesta fallen har väldigt lågt eller inget blodtryck har vener i extremiteterna återkommande sk. fickklaffar som vid normal funktion hindrar ett bakåtflöde av blodet. Dessa klaffar består av två mycket tunna blad som pekar i kranial riktning och bildar en sorts ”backventil”.
Större vener som hålvenen (vena Cava), portavenen och lungvenerna saknar helt dessa klaffar. Halsen och armarnas vensystem har betydligt mindre antal klaffar, om ens någon, än venerna från benen. Blodflödet från dessa organ ovan hjärtat klaras enkelt av genom gravitation. Det gör inte återflödet från benen som flödar från gravitationen och får förlita sig på att muskelpumpen pressar upp blodet mot hjärtat.
Desto närmare hjärtat desto färre klaffar har de venösa blodkärlen…. enkelt förklarat.

Flödet av venöst blod till hjärtat från hålvenen åstadkommes dels av det sug hjärtats högra förmak åstadkommer vid den diastoliska fasen av hjärtcykeln. Vid inandning faller även trycket i thorax som även ger ett visst sug av blod in i förmaket. Mellan hålvenen och hjärtats högra förmak finns ingen klaffbildning utan utgöres av en konstant öppen förbindelse. Dessa två strukturer bildar egentligen en sammanhållen anatomisk hålighet där hålvenen utgör en del av hjärtats högra förmak.

Friska venklaffar klarar att hålla tätt bakåt trots ett högt mottryck (ca. 250-300mmHg). Vissa uppgifter gör gällande att venklaffar klarar ett mottryck som ligger i närheten av venväggens rupturgräns på ca. 600-700mmHg.

Lymfkärl

Lymfatiska systemet och lymfvätska räknas inte till gruppen blodkärl utan har mer samhörighet med det interstitiella vätskerummet som utgörs av vätskan mellan cellerna. Vätskan mellan cellerna kallas interstitialvätska. Det är denna interstitialvätska som diffundera in till lymfkapillärerna.

Lymfkärl börjar som små kapillärkärl (lymfkapillärer) och har sin start ute i vävnaden mellan cellerna (interstitiella rummet). Dessa lymfkapillärer saknar där det basalmembran som kapillärerna har. Detta möjliggör att proteiner, mm., som på grund av sin storlek inte kan ta sig tillbaka till kapillären, däremot kan tränga (diffundera) in i lymfkapillären och transporteras från vävnaden.
Lymfkärlen har liksom venerna klaffar som endast möjliggör flödesriktning åt ett håll. Dessa lymfklaffar sitter i de större lymfkärlen med endast några millimeters mellanrum. Större lymfkärl har även muskelceller i väggen som möjliggör en sammandragning av kärlväggen som för lymfan framåt.

Lymfkärlen blir efterhand större men även färre efterhand dom passerar sk. lymfknutor (nodus lymphaticus). Lymfknutor finns längs hela lymfsystemet och är 1-25mm i diameter.
Lymfknutorna får ses som ett slags filter där patogena mikroorganismer fastnar. Lymfknutorna består av en märg och en sammanhållande kapsel av bindväv.
I lymfknutorna finner man bla. makrofager, dendritceller och olika typer av lymfocyter som oskadliggör främmande mikroorganismer.
Lymfocyter delas in i T-lymfocyter, B-lymfocyter¹⁸ samt NK-lymfocyter¹⁹.

Lymfan töms till venerna uppe vid bilaterala nyckelbensvenerna (vena subclavia). Lymfkärl får ses som vävnadens dräneringskärl som forslar bort ämnen som inte forslas iväg av kapillärerna.
Lymfan, som är en färglös vätska, för tillbaka ca. 200g proteinämnen per dygn till vensystemet.

Sjukdomar i lymfbanorna som påverkar flödeskapaciteten av lymfa med nedsatt dränering av vävnad som följd skapar ofta ödematösa kroppsdelar där mycket stor mängd vätska samlas i mjukdelarna sk. lymfödem.
Lymföden kan drabba en patienten som blivit opererad för benvaricer, strålbehandling, lymfkörtelutrymning, stora traumaskador i mjukdelarna, tumörer, infektion i lymfbanorna, mm.
Lymfödem är en kronisk sjukdom som kan påverka ens livssituation kraftigt.

Normala lymfbanor och dess körtlar kan man inte ses med ultraljud eller någon annan radiologisk bildteknik för den delen. Förstorade lymfkörtlar ses däremot bra med alla radiologiska modaliteter (ultraljud, CT och MR).

Blodflödet

Blodflödet i artärerna styr till stor del blodtrycket där pulsvågen efter varje hjärtslag fortplantar sig genom friska artärer med en elastisk vågrörelse av kärlväggen. Med ålderns rätt fås nedsatt elasticitet av kärlväggen vilket medför dels högre blodtryck samt blodflöde. Kärlets förmåga att utvidga sig vid pulsvågen minskar med ökad kärlstyvhet. Hastigheten på pulsvågen ökar genom ett högre blodtryck i ett stelt blodkärl.
I aorta är blodflödet hos en frisk 20-åring ca 4 m/s medan flödeshastigheten i aorta hos en 70-åring är 8m/s som ett exempel.

Blodflödet till muskler i armar och ben i vila är normalt ca 2ml per minut till 100g muskelmassa. Detta blodflöde kan hos en frisk individ öka ca 20 gånger upp till omkring 40-45ml per minut till 100g muskelmassa vid muskelarbete medan hos den kärlsjuka patienten enbart klarar att öka genomströmningen tex. 5 gånger. Denna minskade kapacitet i blodcirkulationen leder till värk i musklerna vid arbete.

Patientens värk i tex. benet vid muskelarbete beror på hypoxi (syrebrist) till följd av minskad blodtillförsel till musklerna. Denna syrebrist medför att musklerna måste utvinna egen energi utan tillgång till syre. Muskelcellerna bildar då bland annat mjölksyra (Laktat)²⁰ vilket gör att PH-värdet i vävnaderna sjunker. Denna försurning av muskelvävnaden irriterar smärttrådar (nerver) som ger patienten mer eller mindre smärtförnimmelse i den drabbade muskeln.

Hos en normal individ minskar åter behovet av blodflödet till muskeln snabbt vid vila. Patient med nedsatt cirkulation har en förlängd krav på ökad blodtillförsel trots patienten återgått till vila och upplever därför smärtan längre. Detta beror på att kravet på ökad blodgenomströmning hos patienten kvarstår längre tid då musklerna har en ”blodskuld” till vävnaden att ta igen efter muskelarbetet innan muskelsmärtan försvinner.
Mjölksyra (Laktat) bildas på så sätt fortfarande trots den kärlsjuka patienten återgått till vila. Efterhand musklerna kommer i balans med syresättningen i vila minskar produktionen av mjölksyra och värken avtar. När patienten inte återfår denna balans efter muskelarbete talar man om en kritisk ischemi (syrebrist) i de drabbade musklerna.

Kroppens artärer förser många viktiga organ med blod genom dubbla och tredubbla artärsystem via arkader och kollateraler. Denna extra uppsättning av kärlförsörning ses bla. i händerna, hals- och hjärna, foten, tarmarna, mm. Detta är kroppens försvar mot att blodflödet till ett målorgan upphör ifall någon enskild artärgren blockeras (ocklusion). För en lekman kan den sk. Allens-test ²¹ visa hur det hela fungerar med dubbel blodförsörjning till handen samt om man själv personligen har nedsatt blodförsörjning till hela handen.

Många patienter med etablerade trånga stenoser i benens artärer har ingen ischemisk smärta i vila då det sker en vasodilatation i den perifera kärlbädden som sänker blodtrycket och i sin tur kravet på ett visst blodflöde förbi stenosen. Under en längre process av förträngningar i en artär hinner en etablering av ett nät med kolatteralflöde bildas förbi hinder som då ev. enbart ger milda symtom av en kärlsjukdom som patienten ofta nonchalerar.

Arteroskleros

Den vanligaste orsaken till kärlsjukdom beror på en aterosklerotisk process i kärlväggen. Denna process och framtida utveckling av åderförkalkning i kärlen startar troligen redan i unga år av lipider (fettämnen), bindväv och muskelceller i intiman. Dessa förändringar försvinner och ersätts i tidiga tonåren av strimmor i intimalagret bestående av makrofager som innehåller lipider (fatty streaks). Dessa strimmor med fettinlagringar i kärlväggen tror man är grunden till den aterosklerotiska plackbildningen i kärlväggen som utvecklas senare i livet.

Denna process med bildande av plack subintimalt har sin snabbaste progress från runt 40 till 60 års ålder. När dessa plack vuxit till sådan storlek att intiman har en klar förtjockning leder detta till en förträngning som påverkar blodflödets hastighet. Dessa plack benämns som ”stabila plack” trots den förträngning av kärllumen de kan bilda.
När och om ett aterosklerotiskt plack degenererar genom celldöd och övergår i en nekrotisk fas sker en extracellulär ansamling av bla. kalciumkristaller och kolesterol. Detta ger i sin tur en efterföljande inflammatorisk process i den nekrotiska placket som omvandlar dessa tidigare ”snälla” fettplack till hårda ”kalkiga” förträngningar som ligger under en tunn bindvävshinna (fibrous cap). Dessa plack benämns som ”instabila plack”.

Denna tunna plackhinna bryts så småningom ner av enzymer och blodflödet som då rupturerar (plackruptur) genom endotellagret varvid underliggande lager av bindväv exponeras som startar en koagulationsprocess med trombosbildning till följd.
Trombosen byggs snabbt på genom att trombocyterna fäster vid de söndriga endotelcellerna och andra aktiverade trombocyter.
En arteriell trombosbildning byggs ofta snabbt upp och ger flödeshinder som ger tämligen kort anamnes av kärlrelaterade symtom som värk och smärta.
Denna risk för plackruptur är störst där blodkärl förgrenar sig till två blodkärl.

Då åderförkalkning är en åldersrelaterad sjukdom och kan vara en långdragen process ger detta inga direkta kliniska symtom i vila förrän i ett sent skede av förloppet. Kliniska symtom av försämrad blodgenomströmningen till muskel i arbete bortförklaras ofta av patienten som ovidkommande ”normal” värk så som träningsvärk, mm. Det är således mycket svårt att förutse om och när denna långdragna sjukdomsprocess med generell åderförkalkning i kärlen ger en symtomatisk sjukdomsbild. Dessa aterosklerotiska förändringar uppstår främst i stora och medelstora artärer ofta då med något långsammare blodflöde som vid kärldelningar (bifurkationer).

Aterosklerotiska förändringar finner man enbart i artärer och förekommer inte inom det venösa kärlsystemet!