Aorta – Röntgen Världen Metodbok

Det stora flertalet aortaaneurysm är helt asymtomatiska och upptäcks i stor utsträckning vid utredning av annan åkomma eller en screening undersökning.

Bukaorta (stora kroppspulsådern) undersöks idag med ultraljud som screening för män som under kalenderåret fyller 65 år som en frivillig engångsundersökning. Vid fynd (aortadiameter >30mm) följs detta upp med återkommande kontroller av kroppspulsådern.
Det har visat sig att under den tid screeningprogrammet för aortaaneurysm (AAA/abdominal aortaaneurysm) funnits har dödligheten efter brusten pulsåderbråck hos män minskat med 50%. När man genom screening eller som bifynd vid annan bilddiagnostik finner aortaaneurysm (aortabråck) följs dessa upp med återkommande ultraljudsundersökningar. Man räknar med att ca. 5-10% av män över 60 år har någon grad av bukaortaaneurysm. Det är 4 gånger vanligare med aortabråck hos män än hos kvinnor.

För äldre patienter över 70 år anses en endovaskulär intervention¹ för behandling av ett aortaaneurysm vara mindre påfrestande samt har en något lägre perioperativ mortalitet (ca. 2%) i samband med ingreppet. En nackdel med denna metod är den livslånga uppföljning patienten måste fullfölja i förebyggande syfte för sena komplikationer som endoläckage, graftmigration eller graftocklusion, mm. vilket kan föranleda en reintervention².

Indikation

Elektiva³

Indikationen för en endovaskulär behandling av ett bukaortaaneurysm (AAA) baseras på storlek (>5cm), tillväxttakt samt om aneurysmet ger symtom (se nedan).
Behandling av AAA är i mycket en preventiv åtgärd för att minska riskerna för framtida aortaruptur hos patienter med AAA utan aktuella symtom.
Patienter med symtom som diffusa buksmärtor med tidigare känt AAA eller där ny diagnostik visar på ett AAA bör åtgärdas inom det snaraste ifall ingen annan diagnostik kan förklara symtomen.

Om diameter på bråcket växer till över 5 cm för män samt 4,5 cm för kvinnor kan dessa patienter bli föremål för operation trots att patienten inte uppvisar några symtom. Mindre bråck än så utan symtom följs oftast enbart med kontroller en gång om året. Dessa ”småbråck” åtgärdas inte.
Mindre bråck som följs med årliga kontroller där en progress av aneurysmdiameter sker med en tillväxt på mer än 5 mm under en 6 månaders period bör planeras in för operation.

Vid elektiv preoperativ planering inför behandling av definierad AAA görs en anatomisk kartläggning av aneurysmet vad gäller lokalisation, utseende och storlek.
Denna prediagnostik görs oftast med datortomografi ( CTA) där aneurysmutbredningen kartlägges och mäts för att i förhand bestämma storlek på de syntetgrafter som kommer att användas vid interventionen (EVAR). Innan en så omfattande intervention som EVAR (endovaskulär aorta rekonstruktion) innebär och påbörjas måste material i form av stentgrafter, som passar storleksmässigt till aneurysmet samt patientens kärlanatomi, finnas tillgängligt i sortimentet på angioenheten.
Finns inga passande grafter tillgängliga på den berörda angioenheten eller åtkomliga från närbelägna sjukhus med angioenheter är alternativet att senarelägga ingreppet eller åtgärda med öppen kirurgi.

För en thorakal aortaaneurysm (TAA) är indikationen för handläggning även beroende på typ av TAA, storleken, var utefter thorakalaorta aneurysmet är lokaliserad samt om ett aneurysm ger symtom. När ett aneurysm har en diameter på 6 cm eller mer, med eller utan symtom, i thorakalaorta övervägs en behandling.

Akut indikation AAA

Aortaaneurysm som plötsligt ger symtom i form av smärta i buken ska undersökas inom snarast då det kan föreligga ett genombrott av blod genom aneurysmsäckens vägg dvs. ett brustet aortaaneurysm. Blödningen kan då ske på olika sätt där rupturens lokalisation starkt påverkar tidsaspekten för överlevnad. Vissa delar av aorta löper utanför bukhinnan (retroperitoneal) där en ruptur då sker i utrymmet mellan bakre bukväggen och bukhinnans fascia (retroperitoneal blödning). Utrymmet dit denna blödning sker fylls upp efter en korta stund av blod varpå blödningen temporärt upphör. Det är denna typ av aortaruptur där patienterna hinner in till sjukhus och får genomgå en snabb operation som troligen räddar deras liv.
Ruptur som sker i en del av aorta som ligger innanför bukhinnan (intraperitoneal) blöder då ut i den fria bukhålan som lätt rymmer kroppens hela blodvolym. Det är dessa patienter som avlider inom någon minut och inte hinner komma in till sjukhuset.

Bukaortaaneurysm som rupturerat, rAAA, dvs. brustit med en efterföljande livsfarlig blödning ut från aortan, kräver ett omedelbart omhändertagande på sjukhuset. Många olika vårdprofessioner deltar i denna omvårdnaden kring en patient med misstänkt brusten aorta från det patienten inkommer till sjukhuset till en behandling och åtgärd av aneurysmet är klar.

Vid misstänkt rAAA genomgår patienten även i de flesta fallen en urakut CT (datortomografi) för att diagnostisera rAAA utesluta en ev. differentialdiagnos⁴ samt få en anatomisk kartläggning inför EVAR alternativt öppen kirurgi. Annan tidsödande bilddiagnostik är uteslutet då handläggningen måste var mycket snabb vid misstänkt rAAA.
För en endovaskulär metod (EVAR) är en CT med intravenös kontrastinjektion önskvärd, om tid finnes, för att välja storlekar på de grafter som kan användas för att exkludera aneurysm och ruptur så blödningen från aorta ut i bukhålan stoppas.

Finns ingen tid för en prediagnostik av aortarupturen med CT, om patientens hälsotillstånd inte tåler denna tidsfördröjning, kan man välja att på vitalindikation⁵ direkt genomföra en öppen kirurgi eller en endovaskulär intervention utan en prediagnostik om man anser att den kliniska diagnosen är uppenbar.
Väljer man en endovaskulär intervention är det första man gör är att föra in kateter i patientens blodkärl och blåser upp en stor ballong i aorta ovanför platsen (proximalt om) där aorta brustit. Denna sk. ocklusionsballong täpper då till blodflödet i aorta till mer distala delar av kroppen vilket även inkluderar stället där aorta brustit och blodet tidigare runnit ut från aorta. Denna metod för att stoppa blödningen från aorta ut i bukhålan ger operatören mer tid för att planera de åtgärder som måste till för att behandla denna aortaruptur.

Man kan även välja att konvertera den inledande endovaskulära metoden för en öppen kirurgisk åtgärd istället då tid för denna ändring av metod för behandling har skapats genom placeringen av en ocklusionsballong i aorta.
En akut öppen kirurgisk åtgärd av ett rupturerat aortaaneurysm innebär alltid en ökad risk för patienten då dessa patienter oftast kommer in till sjukhuset med ett kraftigt nedsatt allmäntillstånd där en komplicerad öppen kirurgi kan förvärra tillståndet för patienten istället för att hjälpa patienten. Det är således en avvägning mellan den endovaskulära interventionen och en öppen kirurgi som till stor del beror på patientens tillstånd. Finns kärlkirurger med endovaskulär kompentens på plats som kan genomföra en akut EVAR bör denna metod därför väljas före en öppen kirurgi.

Akut indikation aortadissektion

Patienter med plötslig påkommen skarp smärta (vanligaste symtomet) i bröstkorgen (typ A) samt/eller bakåt mellan skulderbladen (typ B) kan misstänkas för thorakal aortadissektion. I ca. 20-30% av fallen kan man märka en klar sidoskillnad av puls och blodtryck i armarna. Hos ca. 15% av patienterna ser man EKG-förändringar.
En skyndsam diagnostik är ett krav för dessa patienter där datortomografi (CT) i de flesta fallen är förstaval som diagnostisk metod som ger en enkel, snabb och med en bra överskådlighet (anatomi) av dissektionens utbredning. Efter en verifierad dissektion ska man omedelbart påbörja behandling med blodtryckssänkande läkemedel för att minska blodtrycket i aorta och därmed tryckbelastningen mot aortaväggen.

För patient med ett tidigare känt thorakalt aneurysm som kommer in till sjukhuset med symtom och där en undersökning med datortomografi (CT) påvisar en aortadissektion typ A samt blod i hjärtsäcken (perikardutgjutning) ska ha en mycket snabb handläggning då det finns en risk för en hjärttamponad där hjärtsäcken brister och blod flödar ut i bröstkorgen. Dessa patienter förberedes omgående för en öppen kirurgisk intervention. Patienter med enbart dissektion typ A, utan påverkan av hjärtat, behöver inte samma snabba handläggning men bör behandlas inom någon dag då man bedömer att risken för att avlida ökar med ca. 1-2% för varje timme som går innan åtgärd.

Patienter med ett thorakalt aortadissektion typ B som endast engagerar aorta efter vänster nyckelbensartärs avgång (a. subclavia sinister) som inte påverkar mer distal viktiga sidogrenar (njur-, tarmartär) från aorta läggs in för observation med blodtryckssänkande behandling för vidare bedömning och utredning. Bättrar sig patienten under några dagars inneliggande observation och som svarar bra på den medicinska behandlingen kan troligen gå hem för att sedan kallas för återkommande kontroller efter 1, 3, 6 och 12 månader.

Patologi

Bukaortaaneurysm

Etiologin⁶ till att en person får AAA är i mycket okänd men man vet flertalet riskfaktorer där rökning, fetma, högt blodtryck och hög kolesterolhalt i blodet sticker ut. Till riskfaktorerna hör även en heriditet i form av genetiska faktorer så som vid Marfans syndrom⁷, Ehlers-Danlos syndrom⁸ samt Turners syndrom⁹.

Aortabråck är mer vanligt hos män än kvinnor där fördelningen för männens del är över 80% med en medelålder på ca. 72 år för män som behandlas för aneurysm. För kvinnliga patienter som genomgår dylik behandling är medelåldern ca. 72 år. Man räknar med prevalens för AAA hos ca 4-5% av män över 60 år. Kvinnor har ca 1/4-dels prevalens för AAA mot männen.
Män med hereditet för aortaaneurysm har 10-faldigt ökad risk för aortaaneurysm.

Fysiologiskt med ökad ålder får aortaväggen en allt mer minskad elasticitet med elastin¹⁰ och kollagen som är en bidragande orsak till väggförsvagning av framför allt den distala allt mer avsmalnande delen av aorta (bukaorta). Med ökad ålder ökar således även risken för ett aortaaneurysm.

Ett äkta aortaaneurysm har en utvidgad kärlvägg längs en sträcka av aorta där samtliga lager är involverade.
Aortaaneurysm (AAA) definieras som en oftast lokal utvidgning med 1,5 ggr aortas normala vidd som då ska ha en diameter på mer än 3 cm. Frekvensen för AAA stiger med ökad ålder och är ca. fem gånger vanligare hos män än kvinnor.
Det stora flertalet AAA är helt asymtomatiska och upptäcks i stor utsträckning vid utredning av annan åkomma.

De symtom man ev. kan ha av ett okomplicerad bukaortaaneurysm är:

Känslan av pulsationer i magen.
Obehagskänsla i magen.
Ev. symtom från benen ifall aneurysmsäcken släpper ifrån sig proppar (embolier).

Diagnostiken av ett tidigare känt mindre aortaaneurysm (<5cm) görs oftast med enbart ultraljud där man snabbt och enkelt kan mäta diametern på aorta och följa dess ev. progress vid återkommande undersökningar.
Man klassificerar aortaaneurysm terminologiskt (medicinsk) efter var på aorta detta aneurysm sitter samt vilken utbredning de har i proximal (uppåt) riktning av aorta.

Vanligast av sk. äkta aortaaneurysm är fusiform¹¹ med symmetrisk cirkulär utseende utefter en del av aortan. Andra typer av aneurysm är av sackulär typ¹² eller som ett pseudoaneurysm vilket den senare räknas till ”falsk” aneurysm då den inte utgör en vidgning av själva aortaväggen utan utgörs av en extravasal blodansamling via ett läckage från aortaväggen. Ingen av dessa typer av aneurysm är mer allvarlig än den andra då man riskbedömer aneurysmet enbart efter sin storlek, lokalisation och ev. symtom.

De flesta AAA expanderar över tid där en ökad expansionhastighet brukar ske när AAA passerat en vidd på 5 cm. Denna snabba expansionsökning av aortas diameter medför även en större risk för framför allt en rupturering av aneurysmet.
Indikation för behandling är generellt för aneurysm >5 cm eller där aneurysmsäcken vidgas med ≥5mm på mindre än 6 månader.

Vid ett infrarenalt AAA börjar bråcksäcken en bit nedom (>15 mm) njurartäravgångarna från aorta. Denna sträcka från njurartärerna till bråcksäcken kallas ”hals”. Sträckan behövs för att vid en endovaskulär åtgärd med stentgrafter (EVAR) få en tät zon mellan proximala graftdelen och aortaväggen ner till den nivå där aneurysmsäcken börjar bukta ut. Infrarenala aortaaneurysm utgör nästan 75% av all aneurysm inom bukaorta.
En juxtarenal AAA har en hals som är mindre än 15 mm till njuravgångarna. Vid endovaskulär åtgärd måste njurartäravgångarna involveras i graftbeläggningen i form av en fenestrerad graft eller med chimneyteknik. Denna korta hals försvårar för tätning mellan graft och kärlvägg vilket då ökar risken för framtida läckage (endoläckage) ut i aneurysmsäcken.
Pararenal AAA involverar njurartärerna helt. Vid endovaskulär åtgärd måste en fenestrerad graft användas. Denna fenestrerad graft har öppningar i tygklädseln runt graftet som exakt måste anpassas till kärlavgångarna för njurartärerna. Placerar man en tygklädd graft över en sidogren från aorta stänger man av blodflödet till detta kärl vilket ger ischemi i målorganen. Dessa grafter måste tillverkas efter måttangivelser utifrån bilder från en CTA.
Suprarenal AAA involverar förutom njurartärerna även avgången för a.mesenterica samt ev. a.truncus ceoliacus från aorta. Denna fenestrerade graft har då 3 resp. 4 öppningar i tyget som exakt ska passa in över de olika kärlavgångarna från aorta.

Bukaortaaneurysm kan behandlas med ett endovaskulärt ingrepp eller med öppen kirurgi. Vid en endovaskulär intervention (EVAR/endovaskulär aorta rekonstruktion) placerar man ett tygklädd stent/graft, som är uppbyggd likt ett rörformat metallgaller som är klädd med vätsketätt tyg (Gortex), etc.), inuti kroppspulsåderns bråcksäck (aneurysmet). Detta tygklädda rör bildar då ett nytt ”blodkärl” som är isolerad från det utanför liggande aneurysmet.
Då olika patienter har olika form på sin kroppspulsåder måste man anpassa storleken på dessa grafter efter vilken storlek patientens ”normala/friska” aorta har.

Man mäter och sedan väljer storlek på dessa grafter efter måttbedömning på bilder från en tidigare gjord undersökning med datortomografi (CT). Idag kan man inte göra dessa mätningar med magnetkamera (MR) eller ultraljud då det inte finns den avancerade programvaran i dessa modaliteter så som det finns i en idag modern datortomograf (CT). Det är mycket viktigt att man får exakta mått på aorta, olika avgående sidokärl (visceralkärl), mm. för att inte av misstag få för liten diameter på graften som då inte håller tätt mot aneurysmsäcken eller för stor storlek på graften vilken då riskerar att täcka över sidogrenarna till främst njurarna.

Thorakalt aortaaneurysm

Aortaaneurysm förekommer även inom den thorakala delen (bröstaorta) av aorta då kallad TAA (torakalt aortaaneurysm) samt som ett fullständigt torakoabdominellt aneurysm TAAA men förekommer mer sällan än övriga typer av aortaaneurysm.

Aneurysm inom aorta ascendens har sin etiologi liknande riskfaktorerna för AAA. TAAA kan även orsakas av medfödd missbildning med bikuspid aortaklaff¹³.
Vid TAA tror man att ateroskleros har mindre betydelse än vad det har för AAA.

Sitter aneurysmet i aorta ascendens, som utgör den del av aorta som börjar vid hjärtats aortaklaff och går uppåt med en vid böj (arcus) med flertalet kärlavgångar till hals och skalle samt armarna, görs behandlingen oftast med öppen kirurgi.

Aorta ascendens med mindre diameter följs oftast upp med återkommande kontroller såvida patienten inte har symtom eller specifika riskfaktorer¹⁴.
Patienter med ett behandlingskrävande thorakalt aneurysm (TAA) med samtidig signifikant kranskärlssjukdom behandlas först för hjärtats kranskärl innan en behandling för TAA påbörjas.

Aortaruptur

Bukaortaruptur (rAAA) är den vanligaste komplikationen till AAA.
En aortadissektion har sällan ursprung från ett aortaaneurysm varför man bör särskilja på aortaruptur och aortadissektion. Båda tillstånden är dock mycket allvarliga för patienten med hög mortalitet varför ett snabbt omhändertagande är avgörande för utgången.

Om ett bukaortabråck brister (ruptur) är prognosen för detta generellt dålig där hälften (50%) av patienterna dör på väg in till sjukhus. Inräknat med de som avlider i hemmet av brustet aorta ligger dödligheten på ca. 75%. Denna åkomma har en hög dödlighet varför den måste handläggas och åtgärdas mycket snabbt väl inne på sjukhuset vilket kan stöta på hinder då flertalet sjukhus inte har den beredskap dygnet runt som vore önskvärt för att ta hand om dessa patienter. Statistiskt drabbas 3-15 per 100.000 invånare i Sverige av aortaruptur per år.
Ett bukaortaaneurysm kan oftast palperas (kännas) som en stor pulserande resistens i i buken varför man oftast direkt gör en CT-undersökning med intravenös kontrastmedel utan föregående ultraljud. När patienter kommer in till akuten med mer oklara symtom i buken där det inte finns klara indikationer för ett rupturerat aortaaneurysm görs ibland initialt en sk. FAST-ultraljud på akuten eller inne på operationsrummet som en första bedömning och diagnostik av patientens bukstatus.

De vanligaste symtomen för misstänkt aortaruptur är:

Buksmärtor.
Cirkulationspåverkan (lågt blodtryck/hög puls).
Ömmande och pulserande bula (resistens) i buken.
Kallsvettig.
Sänkt medvetande.

Beroende på patientens status samt var och hur aortaväggen brustit kan man planera för en endovaskulär åtgärd (kärlangio). Inför detta endovaskulära ingrepp behöver man mäta aortas storlek/längd exakt, se aneurysm utbredning samt avgöra vilka av andra sidoartärer som avgår från aorta som ev. involveras i aneurysmet. Detta måste göras först för att se om det finns material för ett endovaskulärt ingrepp (EVAR) på det aktuella sjukhuset. Alternativt kan man genom en snabb angiografisk åtgärd lägga upp en stor sk. ocklusionsballong som då uppblåst i aortas övre del tillfälligt hindrar blodet att nå ner till platsen för rupturen (öppningen) i aorta. Detta ger en tillfällig respit för planering för öppen operation.

Dissektion

Dissektion av aortaväggen är ingen aortaruptur i den bemärkelsen då det inte är en extravasal blödning ut i omgivande vävnad/bukhåla.
En aortadissektion uppkommer vid en skada av innersta kärlväggen, troligen median, vilket leder till att blodtrycket separerar en spalt/glipa mellan inner- och ytterväggen av aorta. Det uppstå då en falsk dubbel kärllumen av aorta. Denna dissektion kan sedan fortsätta breda ut sig längs aorta och involvera olika visceralkärl (avgångskärl/kärlgrenar) som kan komprimeras av blodtrycket i dissektionen varvid blodflödet till dessa organ då kan upphöra. Dissektion inom bukaorta är mycket allvarlig ifall detta medför avstängning för blodflödet in i sidogrenar från aorta till viktiga organ (njurar och tarmartär).

Orsak till en aortadissektion kan tillskrivas högt blodtryck, rökning, perifer kärlsjukdom samt ärftliga bindvävssjukdomar i kärlväggen som vid Marfans syndrom¹⁵, Ehlers-Danlos syndrom¹⁶ eller Turners syndrom¹⁷.
Aortadissektion av något slag drabbar i över 60% av fallen män.

Typ A är den vanligaste typen av thorakal dissektion¹⁸ och har oftast sitt ursprung strax ovanför (2-3cm) kranskärlens avgångar runt hjärtat som sedan progressivt dissekerar kärlväggen allt mer distalt åt över aortabågen (arcus).

Symtomen för typ A dissektion är vanligen:

Smärta i bröstet som kan liknas vid en hjärtinfarkt med utstrålning mellan skulderbladen.
Allmänpåverkad.
Ev. symtom från benen ifall dissektionen påverkar flödet ner till benen (ingen puls i benen).
Skillnad i blodtrycket i båda armarna.
EKG-förändringar (kan misstolkas som hjärtinfarkt).

En dissektion typ A som sitter alldeles i början av aorta (aorta ascendens) kan sprida sig bakåt ut och in i hjärtsäcken (pericardiet) som då kan ge en mycket allvarlig hjärttamponad med hög dödlighet som följd.
Man klassificerar aortadissektion (Stanford-klassifikation) som typ A och typ B efter var själva öppningen i kärlväggen finns där typ A har dissektionen i aorta ascendens medan typ B har dissektionen från avgången för vänster subklaviaartär (nyckelebensartären) och distalt åt.
Det finns även undergrupper till typ A och B där typ AI involverar hela thorakalaorta med alla stora artäravgångar, typ AII gäller den proximala delen av aorta ascendens och fram till vänster nyckelbens artär avgång (a.subclavia). Typ BIII dissektion är lokaliserad från vänster nyckelben artärs avgång ner till diafragmanivå.
En akut typ A har högre dödlighet som ökar med 1% per timme vilket föranleder ett snabbt omhändertagande, utredning och beslut av åtgärd. Typ A dissektion åtgärdas akut med öppen kirurgi pga. de svåra komplikationer denna dissektion kan ge.

Akut dissektion av bukaorta ger symtom liknande de för rupturerad bukaorta ( rAAA) med smärta i bröstet, ryggsmärta, nedsatt allmäntillstånd, ev. fokal ischemi som beror på upphävd flöde i dissekerad sidokärl, hypertoni, prechock, avsaknad av puls i extremiteter, mm.
Vid en distal aortadissektion finns oftast mer tid för planering av ingreppet såvida dissektionen inte påverkar sidogrenar ut från aorta som försörjer viktiga organ med blod.

Aortadissektion typ B¹⁹ samt en mer distal aortadissektion kan behandlas endovaskulärt, TEVAR, genom att man placerar en stentgraft över skadan i aortaväggen och på så sätt stänger till för blodets utflöde ut i dissektionen (falsk lumen). Med denna initiala åtgärd får man ett ökat tryck i aortas nativa lumen²⁰ vilket minskar risken för att dissektionen sprider sig ytterligare i aortas olika vägglager.

Symtomen för typ B dissektion är vanligen:

Smärta ut mot ryggen mellan skulderbladen.
Njursvikt om dissektionen påverkar njurartär avgångar.
Buksmärta om dissektionen påverkar avgången för tarmartär (a. mesenterica superior).

Aortastenos

Liksom inom alla andra kärlsegment kan även bukaorta drabbas av [åderförkalkning] (aterioskleros) (bild). Dessa oftast omfattande förkalkningar i aortaväggen finner man mestadels nedre delen av aorta den sk. bukaorta som definierar den del av aorta som ligger nedom njurartäravgångarna (infrarenala aorta).
Är förträngningen tät ger detta symtom i form av blodbrist till båda benen i olika grad. Patienten får oftast även bilaterala²¹ symtom i form av värk från höfterna, skinkorna och låren.
En annan form av aortastenos är den som drabbar aortaroten vilket beror på förkalkning av aortaklaffen (tricuspidalis klaffen). Denna åkomma är mer vanlig hos män som ökar med åldern och ses hos 2% av alla personer över 65 år samt i 9% hos alla över 85 år.
Aortastenos vid avgången från hjärtat kan ha dålig prognos vid tät stenos där hjärtat vid ansträngning får en hög påfrestning (hjärtsvikt) samtidigt som blodflödet ut i hjärtats kranskärl inte är tillräcklig för det arbete hjärtmuskeln måste utföra.
Sitter en aortastenos i aortabågen (arcus) eller inom thorakalaorta (ovan diafragma) blir blodtrycket upp i halsartärerna till hjärnan högre vilket medför en ökad risk för hjärnblödning.

Inför en endovaskulär behandling av en aortastenos ska man gjort en noggrann anatomisk kartläggning av stenosens lokalisation, utbredning med datortomografi (CT) eller magnetkamera (MR) samt bedömt nivån på patientens besvär.
Denna behandling är inte riskfri då alla dilatation (vidgning) av aorta kan medföra en bristning (ruptur) av väggen varför man måste ha beredskap för om denna komplikation skulle uppstå i samband med ingreppet. Sitter den förkalkade delen i anslutning till kärlavgångar från aorta till andra organ (njurar och tarmartär) finns en risk för att något av dessa kärl kläms åt vid [stent] behandlingen av aortastenosen vilket kan resultera i att flödet ut till dessa organ påverkas eller i värsta fall helt upphör.

Aortaocklusion

En ocklusion (blockering av blodflödet) av aorta, någonstans utefter dess längd, uppkommer sällan som en akut händelse utan är resultatet av en längre tids förträngning i aorta som tills sist blivit så pass trång att denna stängt till aortan helt för blodflöde till nedre delarna av kroppen. Den vanligaste lokalisationen för en aortaocklusion är strax ovan aortas förgrening till bäckenkärlen (a. iliaca communis) som i förlängningen övergår till benartärena.
Patientgruppen som drabbas är oftast i högre ålder (60-70år). Andra riskfaktorer för aortaocklusion är åderförkalkning (ateroskleros), hjärtarytmier, rökning, koagulationssjukdom, mm.

Då denna process oftast pågått under en längre tid har det hunnit bildats sk. kollateralkärl som för blod förbi och distal om en förträngning och försörjer mer distala kroppsdelar med blod.
Denna långsamma process kan i slutändan ge en kronisk aortastenos som man bedömer trotts allt blodförsörjer de distala kroppsdelarna så pass bra att detta inte bör behandlas då alla ingrepp i aorta kan medföra betydande risker för svåra komplikationer.
Symtomen vid kronisk bukaorta ocklusion är värk ner i båda benen och klinkorna samt oftast avsaknad av puls i båda ljumskartärerna. Sitter hindret längre upp (proximalt) i aorta fås troligen symtom från mag-tarmkanalen, njurarna och ryggen, mm.

Akut aortaocklusion (AOO) är sällan förkommande händelse men med mycket hög risk för förlust av kroppsdelar eller patientens död²². Akut aortaocklusion har inte gett kroppen tid på sig att bilda kollateralflöde förbi hindret i aorta. Denna akuta åkomma måste behandlas omgående för att återställa blodflödet genom aorta och minska riskerna för skador organ och kroppsdelar. I Sverige förekommer AOO i ca. 2-5 fall per 1 miljon invånare årligen.

Orsaken var tidigare (upp till 75%) emboli från hjärtat (flimmer, mm.) som i de flesta fallen lossnade från hjärtklaffarna som flöt med blodströmmen och fastnade i aortabifurkationen²³. Numera anses orsaken vara tromber från ateroskleros i aortaväggen som lossnar och då orsakar detta hinder.
Ocklusion av aortabifurkationen stoppar upp blodflödet till bäckenorganen som då ger symtom i båda benen (sk. universellt). Svårare komplikationer påverkas av hur länge hindret för blodflödet genom aorta varat som gett ischemi i distala kroppsdelar. Andra orsaker kan vara aortadisektion, haveri av tidigare inlagda grafter eller ocklusion av dessa grafter/stentar, mm.
Påverkas viktiga visceralkärl (kärlavgångar från aorta) till njurar och tarmar är risken mycket hög för funktionsnedsättning i dessa organ efter bara en kort tid utan blodförsörjning.
Behandlingen är i första hand en endovaskulär intervention där man försöker få passage genom stoppet samt etablerar en hållbar öppning av aorta/bäckenkärlen med grafter som placeras genom tromben. Kan man inte etablera ett blodflöde genom hindret i aorta/bäckenkärlen måste patienten genomgå en öppen kirurgi med en trolig aorto-femoral bypass.

Förstahandsval för diagnostik är datortomografi (CT) som ger en bra anatomisk överblick av lokalisation av hindret, kollateralförsörning, ischemi, mm. varefter man bestämmer om snabb åtgärd eller fortsatt utredning och uppföljning.

Trauma

Man bedömer att i ca. 12-20% av samtliga dödsfall i trafiken orsakas av skada på aorta. En stor del (ca. 85%) av trafikoffer med aortaskador dör innan de hinner in på sjukhus. Åtgärdas inte dessa skador omedelbart på sjukhuset dör hälften av de som levde när de kom in till sjukhuset inom 6 timmar.
Aortaskada i samband med trafikolycka orsakas oftast av att bröstkorgen trycks in som då kan medföra att ligament som fixerar aorta skadas och dra loss delar av aorta. Aortabågens distala del vid nyckelbenet är den del som i de flesta fallen (90%) rupturerar vid ett kraftigt blodtryck ut i denna del av aorta när bröstkorgen och hjärtat trycks ihop vid en bilkrock. Bukaorta skadas mer sällan vid en trafikolycka då en stor del av bukens organ och fett fungerar som stötdämpare mot aortan.

Aortan kan även skadas vid accelerationsvåld om tex. en person ramlar från en högre höjd och landar på fötterna. Denna tvära inbromsning av fallet kan medföra att kroppens inre organ fortsätter nedåt av farten och då kan slita av viktiga strukturer i kroppen bla. stora blodkärl.

Vid multitrauma där det även finns en rupturerad aortaskada prioriteras behandling av denna skada framför alla andra skador i kroppen.

Metod

Ljumskarna är det stället på kroppen som vanligtvis punkteras i samband med endovaskulär ingrepp av perifer kärlsjukdom. Genom punktion av en artär i ljumsken (a.femoralis communis) fås access till i stort sätt alla kärlsegment i övriga kroppen.
Kärlpunktion i detta kärl, som passerar framför höftbenen, ger bra möjlighet för att komprimera punktionen efter ingreppet då kärlaccessen avvecklas när man ska stoppa en blödning efter kärlpunktionen.
Det finns återkommande tillfällen då access till artär även måste göres via punktion av armvecket eller överarmen, knäleden (a. poplitea) eller punktion distalt på underbenet (a. tibialis anterior), kring anklarna (a. tibialis anterior resp .posterior) samt på fotenryggen (a. dorsalis pedis). Vid val av punktionstället måste man bedöma avståndet till den plats i kroppen som man ska behandla. Det finns gränser för hur långt material man har att tillgå som kan nå till långt bort liggande kärlförändringar som ska undersökas och ev. behandlas.

Om EVAR

Vid en EVAR medverkar oftast ett tvärprofessionellt team (multidiciplinär) där vårdpersonalen som ingår i teamet har olika vårdspecialiteter och ansvar för sin specifika del av ingreppet. Ett team sätts samman efter behov och kan bestå kärlkirurger, röntgensköterskor, anestesipersonal, operationssjuksköterska, etc. där alla har sin definierad yrkesroll under denna operation/ingrepp. Anestesipersonal (narkos) ansvara för övervakningen av patienten samt utförandet av lokal, generell anestesi och sedering av patienten under ett endovaskulärt ingrepp av aorta med EVAR.
Patient som genomgår en EVAR är i de flesta fallen sövd under proceduren. Detta då dessa ingrepp kan vara långdragna samt det kan vara svårt för patienten ligga still då det kan smärta vid införandet av olika mer grova material in i ljumskartären.
Vid urakut ingrepp vid brustet aortaaneurysm påbörjas ingreppet oftast innan patienten hunnit bli sövd då denna procedur med sövningen kan ta lite längre tid vilket man inte inväntar utan påbörjar ingreppet under tiden.

Annan endovaskulär ingrepp

Vid en ”vanlig” endovaskulär intervention, där man inte behöver en mer intensiv övervakningen av patienten av anestesipersonal (narkospersonal), görs detta ingrepp med enbart lokalbedövning där övervakningen av patienten ansvaras av den vanliga stationerade personalen på angioenheten.
Det finns tillfällen man trotts ett relativt enkelt ingrepp kan behöva hjälp av narkospersonal för att sedera²⁴ patienten eller helt söva patienten som inte kunnat ligga still eller har svåra smärtor från en sjuk kroppsdel. Patienter som rör sig under ingreppet påverkar säkerheten för ingreppet samt utförandet vilket kan medföra att ingreppet får avslutas ofullbordad.

Förberedelser

Det finns en hel del ”måsten” som ska vara genomförda innan patienten väl ligger på angiosalens undersökningsbord.

Patientens förutsättningar för att klara av en längre intervention måste vara bedömda och utvärderade.
Operatören ska ha en klar indikation för den endovaskulära interventionen och värderat riskfaktorer, alternativ och ev. svårigheter med ingreppet.
Patient och kärlkirurg (operatören) bör ha haft ett inledande samtal (inskrivnings samtal) om metod, risker, förväntade resultat, mm.
Det ska finnas en preoperativ bilddiagnostik (CT) som ligger till grund för planeringen av kärlaccessen, storlek av graftmaterial samt val av metod för åtgärda den aktuella kärlsjukdomen.
Elektiva²⁵ patienter måste genomföra flertalet preoperativa förberedelser i form av blodprover, fasta, uppehåll med annan medicinering, mm.
Vid en akut livshotande situation åtgärdas patienten på en vitalindikation²⁶ utan sedvanliga förberedelser.
Via akut rupturerad aortaaneurysm, som ska åtgärdas med endovaskulär metod, måste det finnas graft-material i rätt dimensioner i lagret på angioenheten för att kunna genomföra denna behandling.

Läs mer på separat sida för [Förberedelser inför kärlröntgen].

Utförande (generell)

Angio punktion ljumskartär

Punktion av blodkärl i ljumsken sker idag oftast [ultraljudsledd] (video i nytt fönster) där operatören då kan bedöma nivå av punktionen i kärlavsnittet samt skilja på artär resp. ven som löper bredvid varandra samt för tilltänkt punktion.
När platsen för punktionen av artärväggen bedömts av operatören med ultraljudet får patienten lokalbedövning av huden i området för den tilltänkta punktionen.
Punktionsriktningen för access till blodkärlet sker i retrograd (mot blodströmmen) riktning.
–
Det är just den inledande processen med lokalbedövning och punktionen av ljumsken som de flesta patienter kan uppleva lite obehagligt. När introducern (nedan) ligger på plats inuti blodkärlet känns stora delar av de efterföljande åtgärderna inte av patienten.
–
I dom allra flesta fallen kontrolleras läget av punktionen i blodkärlet med en enkel handinjektion kontrastmedel.
Detta för att operatören ska avgöra om punktionen gjorts på en sträcka av artären (a.femoralis communis) som efter interventionen möjliggör en effektiv kompression av punktionen mot underliggande benpartier.
–
När operatör erhållit en med kontrast kontrollerad kärlpunktion genom punktionsnål eller en mikrointroducer för man på en ledare (stålwire) där sedan mikrointroducern/punktionsnålen ersätts med större anpassad introducer.
Denna introducer har ett silikon membran som hindrar blodflöde ut ur blodkärlet samt möjliggör en mängd olika byten mellan olika material utan att göra åverkan på punktionskanalen ner i blodkärlet.
–
När introducer väl förts på plats inuti blodkärlet kan operatör föra in valda katetrar, ledare, ballong-katetrar (PTA), stentar och annan material för själva behandlingen.
–
När operatören behandlat de kärlavsnitt som var avsedd tas avslutande bildtagningar med kontrast för en utvärdering av behandlingen samt kontrollera att det inte förekommer läckage mellan de olika delarna av graftkomponenterna dvs. aneurysmet är helt exkluderat (uteslutet).
–
Ska ingreppet avslutas dras all material ut ur kroppen via kvarliggande introducer. Den introducer som sedan tidigare ligger inlagd i ljumsken ska vara kvar till operatör bestämt metod för hemostas²⁷.
–
Femostop kompression

Artärpunktioner kräver alltid någon form av metod eller teknik för hemostas efter att man avlägsnat artäraccessen så man inte får en okontrollerbar blödning från punktionsstället.
Hemostas kan fås med enkel extern kompression för hand eller med Femo-stop under en tid, kärlförslutning med closure-devices, presuturering eller med flera samtida metoder, vid otillräcklig hemostas, som då kompletterar varandra.
En tumregel för generell kärlaccess är att eftersträva så liten introducerstorlek som möjlig för kärlpunktionen samt att utföra behandlingen med tunna katetrar, levereringssystem på stentar, etc. Små punktionshål håller alltid nere riskerna för svårare komplikationer med blödningsproblematik efter interventionen samt att små hål i kärlväggen är lättare att åtgärda med hand/Femostop kompression.
–
1. –”Closure-device” som är en metod för att plugga igen själva punktionshålet i artärväggen.
  Detta kan göras med en kollagenpropp på utsidan av kärlväggen som dels skapar en temporär plugg men även innehåller medel som befrämjar kroppens egen koagulation av hålet i artärväggen.
  Closure devices används bara vid ljumskpunktioner. Vid annan lokalisation för kärlaccess på kroppen (arm, underben/fot, mm.) är man oftast hänvisad till manuell handkompression eller stasband (TR-band, etc.) efter att punktionsnål, kateter eller introducer har dragits ut.
  Normal tid för sängläge vid en ”lyckad” hemostas med closure-device brukar vara 1-2 timmar.
  –
2. Operatören kan välja att göra en perkutan kärlsuturering²⁸ (presuturering) i kärlpunktionen ifall man avser använda introducer med grövre skaft (skida) genom artärväggen.
  Denna metod är ett alternativ vid grövre punktionshål i artärväggen där man annars hade fått öppna upp huden kirurgiskt för att sy ihop kärlväggen för hand.
  Denna presuturering fås genom en metod där man med ett verktyg skjuter in 2 punktionsnålar in i kärlet som fäster en sutur-loop om hålet som sedan efter färdigt ingrepp kan dra ihop punktionshålet. Det kan liknas med en hudsutur som drar ihop en blödande glipa i huden och sedan knyts ihop.
  Denna hemostasmetod används alltid vid större ingrepp så som EVAR.
  Tiden för eftervård beror på ingreppets art, ev. komplikationer, material som använts, storlek på artärpunktionen, mm.
  –
3. Kompression över punktionshålet är en metod som funnits sedan ”tidernas begynnelse”. Enkelt förklarat är att man trycker över punktionen en kortare eller längre stund där kroppen själv efterhand bildar en naturlig koagulation av kärlväggen som med tiden blir mer stark.
  Denna kompression kan göras för hand då man fysiskt trycker fingrarna mot punktionen.
  Ett annan mer använd metod är kompression med FemoStop. Denna anordning består av en plastbygel med uppblåsbar kudde. Med ett band runt patienten läggs denna luftkudde över punktionstället som sedan blåses upp till ett visst tryck och utövar då ett tryck ner mot punktionstället. Trycket i denna luftkudde släpps sedan ut med vissa tidsintervaller då trycket mot punktionen minskar allteftersom.
  Normal tid för sängläge efter denna kompression brukar ligga på 4-5 timmar.
  –
När man anser sig nöjd med hemostas och patientens status anses klarar en transport till annan avdelning för den postoperativa vården är den endovaskulära interventionen på angioenheten klar.

Material

PTA (perkutan transluminal angioplastik) är en metod där en ballong, monterad längs ut på en kateter, ”blåses” upp med en manometer innehållande lämplig kontrastkoncentration som då vidgar upp en förträngning (stenos) i blodkärlet.

Ett stent kan enkelt liknas vid ett rörformat ”hönsnät” vars uppgift är att vidga upp kärlväggen och förändringar som utgör ett hinder för blodflödet i ett kärlavsnitt. Stent läggs oftast där man initialt ballongbehandlat (PTA) en lesion men där man trots allt inte får en önskvärd kärlöppning (lumen).

En graft är likt ett stent men har en beklädnad av vävd material över metallnätet med vilket gör den näst intill vätsketät. Grafter och vanliga ej klädda stentar placeras i kärlet på liknande sätt.
Grafter används där man vill täcka in blodkärl så som ett aneurysm, täcka in tromber i kärlväggen, täcka för en kärldissektion, ruptur, mm.

Vid EVAR läggs grafter i den vidgade delen (aneurysmet) av aorta som då får en ny ”kanal” för blodet att flöda igenom då man uteslutit aneurysmsäcken (exkluderat) som ligger utanför dessa vätsketäta grafter och påverkas inte av blodflödet längre.

Eftervård

Alla former av endovaskulära interventioner kräver eftervård i form av sängläge eller avlastning, fasta, monitorering och blodprover, mm.
Den postoperativa vården beror dels på typ av ingrepp som genomförts men även på vilken hemostasmetod (ovan) operatör använt för att försluta punktionen efter ingreppet samt hur väl denna åstadkommit hemostas dvs. det blöder inte från punktionstället.
Uppkomst av hematom (blödning i mjukdelarna invid punktion) i samband med hemostas efter ingreppet är inte helt ovanligt förekommande oavsett metod och förutsättningar för hemostas.

Vid endovaskulär ingrepp utan komplikationer åker patienten tillbaka till sin primära vårdavdelning för den postoperativa vården. Har ingreppet gjorts med generell anestesi, oväntade komplikationer eller patientens vitala status kräver kontinuerlig tillsyn under inledande fas av eftervården åker patienten till uppvakningsavdelning (postoperativ avd.) för eftervården var det finns större kapacitet för denna typ av eftervård.

De närmaste 1-2 timmarna efter avslutad intervention innebär störst risk för komplikationer vilket betyder att under denna inledande postoperativa fas, oavsett vårdenhet, ska kontroller och tillsyn ske med täta intervaller.
Under denna tid patienten ligger med Femo-stop eller har andra inskränkningar som indikerar för sängläge får patienten inte lyfta på huvudet eller böja på benen vilket kan påverka gjorda åtgärderna för hemostas i ljumsken.

Mobilisering bör påbörjas så snart som möjligt där patienten kan röra sig fritt utan risker för postoperativa blödningskomplikationer.

Har patienten fått punktions punktionen försluten med hudsuturer eller intrakutana suturer²⁹ ska patienten fått ordination av operatör om eller när dessa suturer kan avlägsnas.

Anatomi och fysiologi

Uppbyggnad och funktion

Blodkärlens vägg är uppbyggd av elastin³⁰, kollagen³¹ och glatt muskulatur³² i olika lager vilka har specifika egenskaper och bygger upp ett rörformat skikt runt blodet. Elastin är den dominerande komponenten i centrala kärl medan mer perifert dominerar kollagen och muskulatur. Denna fördelning medför att perifera kärl är mer styva vilket har en påverkan av blodtrycket.

Innersta lagret med direkt kontakt med blodflödet, kallad intima (tunica interna), har en tjocklek på på mindre än 0,2mm och består dels av ett enkelt skikt av endotelceller som stöds undertill av en mycket tunn hinna kallad basalmembran som håller samman endotelcellerna.
Denna hinna består av olika proteinmolekyler och saknar egentlig cellstruktur. Under denna hinna finns ett lager bindväv som ger stadga åt endotelcellslagret.
Endotelcellerna kan bildar enzymer som påverkar blodets koagulationsmekanism såväl för koagulation vid skada av kärlväggen som för nedbrytning av koagulerat blod. Endotelet producerar även signalsubstanser och gas som påverkar muskellagret i mediaskiktet som har betydelse för blodtrycket.
Endotelcellen producerar bla. kväveoxid som är en av de viktigaste vasodilaterande substanserna för att sänka blodtrycket. Denna gas, som har en halveringstid på några sekunder produceras kontinuerligt, motverkar även bildningen av ateroskleros och bildande av blodproppar.
Endotelets förmåga till vasodilation av kärlväggen försämras succesivt med åldern där en frisk person strax över 60 år enbart har hälften av denna förmåga för vasoldilatation jämfört med en 20-åring. För kvinnor inträder denna regress för vasodilatation av endotecellslagret först efter menopausen vilket beror på de kvinnliga könshormonerna.
Man har uppskattat den totala endotelcellslagrets (intima) ytan i hela kärlträdet tillsammans bildar en yta lika stor som en fotbollsplan och har en vikt på ca. 1,5kg.

Lagret utanför intima kallas media (tunica media), även den med en tjocklek runt ca. 0,2mm, består av ett skikt av glatta muskelceller som hålls samman av elastiska (elastin) och kollagena fiberproteiner.
Det är detta muskellager kan variera blodkärlets diameter som åstadkommer dels vasokonstriktion (kontraktion/sammandragning) genom påverkan av bla. noradrenalin som då ökar blodtrycket. När muskellagret slappnar av sker istället en vasodilatation som gör att blodkärlen vidgas vilket får till följd en blodtryckssänkning.
En avslappning av muskellagret ökar även kärlväggens permeabilitet som ger en ökad genomströmning blod ut till vävnadsceller utanför blodbanorna som då också bidrar till att sänka blodtrycket i blodcirkulationen.
Dessa tillstånd för muskelcellerna påverkas bla. av signalsubstanser från endotelcellslagret innanför.
Med åldern minskar blodkärlsväggens elasticitet och blir mer stela vilket medför att många äldre har högt blodtryck.

Yttersta lagret runt blodkärlet heter adventitia (tunica adventitia) och utgörs av ett lager bindväv (stödjevävnad). I detta lager löper små blodkärl som utgör blodkärlsväggens egen blodförsörjning samt nervbanor. Kärlväggens cellager får ingen blodförsörjning från det blodkärl de omsluter utan har egen blodförsörjning (vaso vasorum).

Blodflödet

Blodflödet i artärerna styr till stor del blodtrycket där pulsvågen efter varje hjärtslag fortplantar sig genom friska artärer med en elastisk vågrörelse av kärlväggen. Med ålderns rätt fås nedsatt elasticitet av kärlväggen vilket medför dels högre blodtryck samt blodflöde. Kärlets förmåga att utvidga sig vid pulsvågen minskar med ökad kärlstyvhet. Hastigheten på pulsvågen ökar genom ett högre blodtryck i ett stelt blodkärl.
I aorta är blodflödet hos en frisk 20-åring ca 4 m/s medan flödeshastigheten i aorta hos en 70-åring är 8m/s som ett exempel.

Aorta

Aorta (stora kroppspulsådern) startar vid aortaklaffen (valva aorta) som utgör gränsen till hjärtats vänstra kammare. Strax efter denna klaff avgår hjärtmuskelns egen blodförsörjning i form av höger resp. vänster kranskärl (koronarkärl).
Hos en normal person är den thorakala aortan (bröstaorta) sällan över 4 cm i diameter. Bukaorta (AAA) på män har normalt en diameter på ca 2,5-3cm medan på kvinnor har frisk aorta en diameter på ca. 1,2-2,0cm. Aorta avsmalnar ju längre från hjärtat ner genom underdelen av buken aorta löper.

Aorta delas in i segment och kallas efter var i kroppen detta segment finns. Aorta ascendens (uppåtgående del) efterföljs av aortabågen (arcus aortae) där visceralkärl till hals, huvud och armar avgår.
Aortas nedåtgående del i thorax (aorta thoracica) löper i ner till diafragmanivå och har inga större kärlavgångar. Inom denna del av aorta avgår endast små artärer som bronkialartärer, artärgrenar till matstrupen, hjärtsäcken, mellangärdet och små interkostalartärer, etc.

Aortas abdominala del (aorta abdominalis) sträcker sig från diafragmanivå ner till aortabifurkationen för tarmbensartärerna (a. iliaca communis). Inom denna del av aorta finns flertalet stora opariga artäravgångar till bukens organ. Nedom mellangärdet avgår den fösta stora visceralkärlet, inälvsartären (truncus celiacus), till magsäcken, lever och mjälte.
Strax nedom denna avgår sedan övre tarmkexartären (a. mesenterica superior) som försörjer hela tunntarmen samt första hälften av tjocktarmen. Nästa stora artäravgångar längs med bukaorta är de pariga njurartärerna (aa. renales). En bit nedåt avgår sedan nedre tarmkexartären (a. mesenterica inferior) som försörjer sista halvan av tjocktarmen samt rectum.
Förutom dessa större kärlavgångar utgår även i denna delen av aorta en stor mängd pariga småartärer som ländartärer, binjureartärer, äggstocksartärer, testikelartärer samt svansaorta (a. sacralis mediana).