Benkärl

Det stora flertalet av perifer kärlsjukdom drabbar benen där åderförkalkning (ateroskleros) är den dominerande orsaken (etiologi) till kärlsjukdom. Orsaker till åderförkalkning kan vara rökning, diabetes, levnadsvanor, mm.

Flertalet patienter med kärlrelaterade besvär är äldre personer som i första hand får kontakt med primärvården som är den vårdinstans patienten normalt sedan tidigare har en etablerad kontakt med. I många fall uppmärksammas dessa patienters kärlsjukdom först när besvären accelererat eller påverkar personen så pass mycket att den dagliga livsföringen blir starkt inskränkt och då uppsöker vården.

Indikation

Riktlinjer för handläggningen bör till stor del utgöras av patientens subjektiva symtom. Behandlingen av av kärlsjukdom består av konservativ behandling, endovaskulär intervention eller kirurgisk åtgärd samt absolut rökstopp!!
Patienter med claudicatio utan invalidiserande symtom eller sårbildning bör oftast i första hand behandlas konservativt. Den konservativa behandlingen inriktas då på en riskreduktion av faktorer som leder till en progress av kärlsjukdomen.
Upplever en patient med claudicatio att detta starkt påverkar livskvalitén samt, trotts den mer milda form av kärlsjukdomar claudicatio utgör, ger stora upplevda besvär för patienten kan man överväga en invasiv behandling. Dessa besvär relaterad till en kärlsjukdom kan vara oförmåga att sköta ett arbete, sysslorna i hemmet, socialt umgänge, mm.

Elektiva¹Tidbokade undersökningar och behandlingar.

Första typiska symtomen som ger indikation för en kärlrelaterad sjukdom i benen är värk i vadmusklerna vid promenader som släpper vid en stunds vila. Denna åkomma kallas fönstertittarsjuka (claudicatio intermittens) som kan liknas vid att patienten vid promenad (på stan) stannar till vid olika skyltfönster längs promenaden och tittar på affärernas utbud för att sedan gå vidare till ett skyltfönster en bit längre bort (beroende på grad av claudicatio).

Patienter med kärlrelaterade besvär som claudicatio (fönstertittarsjuka) behandlas inledningsvis oftast av primär- och hemsjukvården konservativt med gångträning, förebyggande fotvård, optimering av mediciner tex. kontrollerad diabetesbehandling, absolut rökstopp för patienter som fortfarande är rökare, mm. i primärvårdens regi. Mindre sår på underben och fötter behandlas i regel med såromläggningar, mm.

När tidigare claudicatio (fönstertittarsjuka) patienter får ökade besvär i form av minskad gångsträcka, kroniska smärtor som inte lättar vid vila och svårbehandlade bensår bör kärlkirurgisk specialitet involveras för bedömning, klinisk utredning och ev. behandling i form av kirurgi eller endovaskulär intervention.

Akut indikation

Patienter med definierad ischemisk kärlsjukdom, oavsett sårbildning på benet eller foten, bör handläggas för en snar endovaskulär åtgärd. Dessa patienter klarar normalt inte av promenader och lider ofta av svår kronisk smärta och sårbildning på underbenet och foten.
Patienter som kommer till sjukhuset med akut extremitetsischemi kräver oftast en snabb handläggning. Denna akut uppkomna benischemi måste åtgärdas inom det snaraste då en akut blodbrist till ben och fot ger svåra komplikationer inom några få timmar då ben och fot får irreversibla skador med hör amputationsrisk. Patienter med en urakuta benischemi utan föregående claudicatio eller andra tidigare kärlbesvär har troligen drabbats av en emboli. Dessa embolier härstammar ofta från hjärtat varför även en snabb utredning av patientens hjärtatstatus är angeläget.
Det brukar krävas en prediagnostik med annan bilddiagnostik innan patienten kan åtgärdas med en endovaskulär intervention²Undersökning eller behandling som utförs genom att man genom huden för in olika material in i blodkärl tex. kateter, stent, mm..

Risker

Patienter i hög ålder med generell kärlsjukdom har ofta en ökad komorbiditet där man kan förvänta en kortare överlevnad.

Komplikationer

Invasiva åtgärder medför alltid risker för komplikationer, oavsett hur bra utgången bedömts i förväg, som kan försämra blodflödet i tidigare ”friska” kärl och därav förvärra patientens symtom och livsföring jämfört med innan åtgärden. Patienten kan komma för behandling av enbart claudicatio besvär men åka hem från sjukhuset med ett ben i mycket sämre skick än när patienten påbörjade invasiva behandlingen. Det finns fall där patienter fått svåra kärlkomplikationer under den invasiva interventionen som då resulterat i en amputerad underben eller fot.

Patologi

Benartärsjukdom är oftast en del av en generell kärlsjukdom i kroppen. Denna sjukdom utgör således en indikation för att det finns arterosklerotiska förändringar även i andra delar av patientens blodcirkulation. Man kan således även räkna med att hjärtats kranskärl är angripna av ateroskleros. Studier har visat att 50-70% av patienter med benartärsjukdom även har symtom eller tecken till hjärtsjukdom vid EKG-undersökning.

Kön har betydelse där forskning visar att män löper klart större risk för kärlsjukdomar än kvinnor. Män har en pågående försämring av främst endotelcellerna i intiman under sin levnad. Hos kvinnan skyddar de kvinnliga könshormoner detta endotelcellslager ända fram till menopausen för att därefter påbörja en liknande försämring av endotelet som likt hos män ger en ökad kärlstyvhet.

Risker för kärlsjukdomar samlar den enskilda människan på sig under sin livstid. Så oavsett förändring av livsstil under senare delen av livet har kroppen byggt på sig oåterkalleliga riskfaktorer genom åren. Vad man kan påverka med en mer hälsosam livsstil är en minskad påbyggnad av ytterligare riskfaktorer och därmed skjuta fram den gräns för när en person får kliniska symtom av kärlsjukdom.
I livsstilsfaktorn ingår stress och bruket av tobak som har betydelse för att utveckla kärlsjukdomar. Fysisk inaktivitet påverkar faktorer som fetma, diabetes, hypertoni som i sin tur har en påverkan av utvecklingen av kärlsjukdomar. Rökningens roll som orsak till kärlsjukdom är en sedan länge välkänd skyhög riskfaktor.

Claudicatio intermittens

Claudicatio intermittens kallas i daglig tal för förstertittarsjuka (”återkommande hälta”) och drabbar omkring 6-7% av alla personer över 60 år. I gruppen personer över 74 år har prevalensen ökat till ca. 15%. När personer under 50 år får ischemiska symtom från benen kan man misstänka att detta kan ha en herieditär (ärftlig) orsak.
Claudicatio intermittens definieras som extremitetsischemi med muskelsmärtor vid ansträngning som upphör efter en stunds vila.
Kliniska symtom av försämrad blodgenomströmningen till muskel i arbete bortförklaras ofta av patienten som ovidkommande ”normal” värk så som träningsvärk, mm.

Sjukdomsbild

• Claudicatio ger oftast inte upphov till sårbildning.
• Claudicatio ger oftast inte vilosmärtor då det låga blodflödet i vila räcker för att syresätta muskulaturen.
• Vid claudicatio är oftast enbart ett större kärl drabbad utan engagemang av mindre kärl (mikrocirkulation) i underben eller fot.
• Claudicatio kan ofta förbättras över tid med konventionell behandling där symtomen då lättar eller stabiliserar till en acceptabel nivå.
• Allvarlig utveckling av claudicatio är indikation till progress i andra viktiga organ med då svårare komplikationer tex. i kranskärlen.
• Patienter med claudicatio dör i 55% av kardiella (hjärta) orsaker. 11% av claudicatio patienterna avlider av stroke.

Symtom

Vanliga symtom är värk, smärta, obehag eller trötthet i musklerna varje gång de används.

• De tidigaste symtomen för claudicatio är gångsmärtor vid längre promenader vilket är något som patienten klarat av tidigare. Sträckan patienten klarar att gå innan muskelsmärtorna gör sig påminda i benet är konstant i förhållande till gångsträckan.
• Patienten upplever även muskelsvaghet i benen vilket medför en trötthetskänsla i benen vid promenader. Denna nedsatta ork ska inte förväxlas med den allmänt sämre fysiska orken man generellt upplever vid ansträngning i högre ålder vilket då kan bero på hjärta och lungor.
• Patienten upplever ofta föränderliga symtom över tid och sysselsättning. Promenad i motlut eller när patienten bär något tungt ökar ofta muskelsmärtorna med cykling ger mindre smärta i benet trots idog muskelaktivitet.
• Senare ”tidiga” symtom är kalla fötter med blek hudfärg framför allt vid högläge. Sänker patienten benet eller promenerar återfår benet en ”normal” färg.
• Symtom med starkt begränsad gångförmåga, vilovärk i benen och start av svårläkta sår utgör ett skede av övergång från claudicatio intermittens till en ischemisk artärsjukdom.

Behandling

Ett ofta använt utryck som ”signifikant stenos” betyder att ett stenotiskt parti i en artär ger upphov till sänkning av blodtryck och blodflöde distalt om stenos som då ger symtom. Stenoser med minskad kärldiameter på 50% eller mer räknas som signifikanta stenoser då denna minskning av kärllumen oftast ger otillräckligt blodflöde och därmed muskelsmärta vid arbete.

Patienter med symtomgivande claudicatio som kan leva en dräglig tillvaro kräver oftast ingen invasiv behandling utan får en konservativ behandling som går ut på ändrad livsföring, rökstopp, gångträning samt medicinsk behandling vilket kan ge en regress av symtomen där patienten då inte längre är besvärad av sin kärlsjukdom.
Blodflödet vid detta tillstånd är inte så nedsatt att det föreligger någon allvarligare risk för oåterkallelig skada av den berörda kroppsdel.

Patient med enbart claudicatio men som har besvärande symtom kan behandlas endovaskulärt vid förträngningar i bäcken- eller lårbensartärerna. Vid enbart claudicatio åtgärdas förändringar i underbenens artärer mycket sällan trots man kan diagnostisera dessa vid bildtagningen. Ingrepp i underbensartärer har mycket högre risker för komplikationer i samband med en invasiv åtgärd (PTA, mm.) som medför att man undviker detta om patienten enbart har claudicatio.

• Claudicatio intermittens kan indicera för en invasiv åtgärd om det finns en uppenbar komplikationsrisk vid progress av drabbat kärlsegment om sjukdomen får fortgå utan åtgärd. Patientens claudicatio kan då komma till en fas där den snabbt kan övergå i en kritisk ischemisk fas med alla komplikationer och risker detta stadie av sjukdomen kan medföra.
• Patienter med enbart claudicatio men som endast klarar av en mycket begränsad gångsträcka, trots idog konservativ behandling, får anses ha en cirkulatorisk sjukdom som är så pass invalidiserande att den starkt påverkar patientens livsföring och bör således därför bli föremål för en endovaskulär behandling.
• Diabetiker och njursjuka är en grupp patienter som ofta saknar claudicatio-symtom utan får svårläkta sår som en sen indikation för ischemi i underben eller fot.

Kritisk ischemi

Den kliniska bilden vid cirkulatorisk ischemi kan ha stora variationer från knappt omärkbara symtom vid kritisk ischemi till tillstånd med mycket svår smärta från det drabbade benet orsakad av en akut kritisk ischemi.
Kritisk ischemi har en progress under längre tid av kärlsjukdomen medan vid akut kristisk ischemi blir patientens blodförsörjning ner i benet plötsligt mycket snabbt försämrad eller upphör helt.

Kollateralkärl

Vid en långsam progress av en kärlsjukdom till nivå för kritisk ischemi har det ofta hunnit bildats sk. kollateralkärl som upprätthåller en liten del av blodförsörjningen till foten trots ett stopp i de större artärerna.

Kollateralkärl är små befintliga artärer som vid en långsamt utvecklad ocklusion ökar sin kärllumen och bildar en förbindelse mellan friska artärer till distalt om en ocklusion. Dessa kollateralkärl som ofta är förlängningar av den djupa lårartären (a. profunda). Bäst förutsättning för enbart claudicatio besvär är stenos eller ocklusion i lårartärens övre del där kollateralkärl då ansluter ovan knäleden till nativt kärl. Denna lokalisation av lesion ger vanligen enbart claudicatio då den kollaterala cirkulationen upprätthåller en dräglig tillvara för patienten med enbart vadmuslekvärk vid fysisk aktivitet.

Kritisk ischemi i benet definieras av smärtor i benet som inte lättar vid vila. Sårbildning, gangrän och nekrotiska partier är vanliga vid denna sjukdom. Dessa smärtor kräver ofta smärtlindring med opioider.
Ett ankeltryck under 50mmHg eller tåtryck under 30mmHg med samtidigt vilosmärta definieras som en kritisk ischemisk sjukdom.

Sjukdomsbild

• 

  Ischemi beror på att artärerna är förträngda (stenoser) eller ockluderade (stopp) på flera nivåer av de större artärerna i benet.

• Underbenets artärer är ofta angripna av kärlsjukdomen.
• Kristisk ischemi kan uppstå utan föregående claudicatio symtom.
• Patienter med diabetes kan få ischemiska sår utan föregående claudicatio symtom.
• Patienten har ofta sår eller gangrän där perfusionen är som lägst.
• Lågt blodtryck om natten ger mindre genomblödning till distal vävnad vilket då ökar smärtan från benet.
• Hudsmärta kommer av ischemi i de sensoriska nerverna till huden.
• Håravfall på benen är vanliga vid ischemisk sjukdom.
• Underben och fot är ofta ödematös pga. lokal inflammation eller bakomliggande hjärtsjukdom.
• Kritisk ischemi bör handläggas skyndsamt då sjukdomen ofta har ett progredierande förlopp.

Symtom

Tillståndet kritisk ischemi är slutänden av en längre tids kärlsjukdom (claudicatio) där tillståndet till slut blivit så pass ohållbart för såväl artärcirkulationen som de symtom patienten måste leva med.

• Patientens dominerande symtom är en kall fot med vilosmärtor där vila inte lättar på smärtan. Smärtan i den drabbade extremiteten kommer oftast på natten då perfusionen i vävnaden är lägre än vid stående (hängande ben).
• Patientens fot blir ofta blek och smärtsam när benet läggs upp i planläge men får vid hängande ben en mer rodnande färg än det andra ”friska” benet.
• Dessa patienter sover ofta med benet hängande utanför sängkanten.
• Sårbildning är vanligt perifert på underbenet samt fot och tår.
• Dessa patienter uppvisar oftast kroniska och mycket svårläkta sår, gangrän eller nekrotiska inslag av tårna.
• Puls kan oftast inte palperas av fotens artärer. Ett tåtryck eller saturationsmätning kan ge däremot utslag för syresättning i någondera tå.

Behandling

Patienter med kritisk ischemi i benet måste ha en snabb handläggning för att minska risken av försämring med tillstötta svåra komplikationer med sår, vävnadsdöd och kallbrand.
Patienter som har långt gången ischemi med överhängande amputationsrisk av benet eller del därom måste prioriteras högt med en mycket snar intervention med försök till revaskularisering av benet.

För patienter med högre ankeltryck än 50mmHg föreligger ingen omedelbart hot för extremitetsförlust och amputationrisk (”subkritisk ischemi”).
Dessa patienter måste dock följas noggrant då deras sjukdom snabbt kan progrediera till svår ischemisk sjukdom som då kan vara svårbehandlad. En handlingsplan, som även innefattar en interventionell åtgärd, bör påbörjas.

Akut kristisk ischemi

Akut kritisk ischemi är oftast ett snabbt förlopp som orsakas av ett plötsligt stopp i en av de större artärerna ner till benet och foten. Amputationsrisken är hög vid dessa tillstånd varför en snabb handläggning är ett måste som då även inkluderar en akut invasiv åtgärd.
Akut kristisk ischemi i benet orsakas oftast av embolier som fastnar i distala avsmalnande artärer. Dessa embolier kommer från tromber eller ateroskleros i andra delar av kroppen tex. hjärtklaff, aortaväggen, mm.
Andra orsaker till akut kritisk ischemi kan vara trauma, dissektion, massiv DVT med ödematös vävnad i benet, endovaskulär intervention med komplikationer, mm.

Komplikationer

Sker ingen snabb invasiv behandling av denna akuta benischemi riskerar nerver och muskler att få oåterkalleliga skador. Tiden för åtgärd och rekanalisering för artärflödet ner i benet är en avgörande faktor för att minska risken för muskelnekros och irreversibla nervskador.
Patienter med akut kristisk ischemi är högriskpatienter som kan ha långt gången vävnadsundergång om ingreppet har fördröjts av någon anledning. En revaskulering av tidigare ockluderad artärcirkulation med en reperfusion av skadad muskelvävnad kan ge en ökad risk för mortalitet genom att metaboliter sprids med blodet och påverkar centrala organ.

Sjukdomsbild

• Har ett mycket snabbt förlopp med svår smärta eller funktionsnedsättning i benet eller foten.
• Kan drabba tidigare helt friska kärlavsnitt.
• Orsakas ofta av emboli till distala kärlsegment nedom knäleden.
• Vävnadsskadan blir ofta värre om det uppstår en akut kritisk ischemi i tidigare friska kärl.
• Vid längre ischemi av vävnaden är risken stor för irreversibla skador med muskelnekros, ödem och nervskador.
• Långt avancerad ischemi kan påverka de sensoriska nervbanorna och till viss del dämpar smärtorna.
• Paralys och känselbortfall i extremitet är symtom för en långt progredierad ischemi med påverkan av stora nervfibrer

Symtom

De kliniska symtomen beror på nivå i benet och grad av ocklusion samt hur välutvecklad kollateralkärl patienten har i benet sedan tidigare.

• Benet/foten blir ofta kall och blek med marmoreringsmönster på huden.
• Den blåfärgade marmoreringen av huden uppkommer av ett stagnerat kapillärgenomflöde. Huden får vaxartad utseende i ett tidigt skede.
• En enkel diagnostik av huden i dessa områden göres genom att trycka på huden. Bleknar huden vid tryck och återfår sin färg därefter finns fortfarande kapillärflöde i denna hud och skadorna kan vara reversibla vid snabb endovaskulär åtgärd. Fås ingen blekhet efter tryck är det ocklusion i kapillärflödet och man kan förvänta sig snar sårbildning (gangrän) i detta hudparti.
• Pulsationer saknas i regel nedom ockluderat kärlavsnitt då artärcirkulationen här till stora delar upphört. Drabbad kroppsdel har enbart blodförsörjning av liten kollateralcirkulation som inte klarar att syresätta större vävnadsavsnitt.
• Svåra smärtor, som initialt knappt går att dämpande med opioider, hör också till sjukdomsbilden. Smärtorna brukar senare övergå i stumhet av benet när de sensoriska nervbanorna påverkas av ischemi.
• En stumhetskänsla i benet utgör en sen utveckling av ischemi som måste observeras då sjukdomen är nära den nivån där risken för irreversibla skador är mycket hög.
• Muskelstelhet (rigor) är ett sent symtom på svår ischemisk muskelskada där en invasiv åtgärd med revaskularisering får anses utsiktslös och enda kvarstående alternativet är att amputera.

Behandling

Åtgärd av akut kritisk ischemi bör påbörjas snarast efter kliniska fynd och anamnes utan att fördröja behandlingsinsatsen med annan prediagnostik. Patienter med akut kritisk ischemi i ett ben måste inom fåtal (4-6) timmar få cirkulationsstörningen i blodkärlen åtgärdade.
Dessa patienter löper hög risk för snabb progress av sjukdomen som kan medföra mycket svåra komplikationer där enda återstående åtgärden senare kan vara en kirurgisk amputation av den ischemiska kroppsdelen. Dessa patienter har även en ökad letalitet.

Förstavalet vid akut ischemi blir därför oftast en snabbt igångsatt endovaskulär intervention för revaskularisering då man förutom att åtgärda orsaken till ischemi även får en exakt kartläggning av kärlanatomi inför ev. senare kompletterande kirurgisk åtgärd med by-pass.
Kirurgi är ofta inte första alternativet man tillämpar på patienter med akut kristisk ischemi distalt i benet. Denna mer omfattande åtgärd ingrepp har flertalet kontraindikationer som kan fördröja åtgärd av cirkulationsstörningen i benet. Då denna patientgrupp i stort utgöres av äldre med flertalet riskfaktorer, så som kardiovaskulär sjukdom och lungsjukdom, väljer man oftast den endovaskulära behandlingen initialt för att senare ev. komplettera behandlingen kirurgisk.

Popliteaaneurysm

Popliteaaneurysm är ett pulsåderbråck som sitter i knävecksartären (arteria poplitea) som enkelt undersöks med ultraljud. Popliteaaneurysm är mer ovanligt (ca. 1% hos män över 60 år) men utgör ändå nästan 70% av samtliga perifera (armar och ben) aneurysm typer. Studier har visat att personer med popliteaaneurysm även i 40% av fallen även har ett aortaaneurysm. Tvärtom gör gällande att hos de personer som man upptäcker ett aortaaneurysm även i 10% av fallen även har popliteaaneurysm. Popliteaaneurysm är 10 gånger mer vanligt hos män än det är hos kvinnor.
Orsaken till popliteaaneurysm tillskrivs i de fallen högt blodtryck. Det finns genetiska sjukdomssyndrom som medför en defekt i kälväggen som då ökar risken för kärlbråck.
Popliteaaneurysm förekommer i nästan hälften av fallen samtidigt i båda benen (bilateralt).

Man bör misstänka popliteaaneurysm på en patient som får ett ovanligt snabbt påkommen claudicatio (fönstertittarsjuka) eller plötslig värk från fot eller tår där man samtidigt kan känna en ovanligt bred pulsåder i knävecket eller en svullnad utan puls i knävecket. Det kan då finnas anledning att misstänka att tromber (blodpropp/emboli) lossnat från aneurysmsäcken i knävecket och flutit med blodströmmen ner till distala underbenet eller foten.
Förstahandsval av diagnostisk metod är med ultraljud.

Behandling

Denna typ av aneurysm rupturerar sällan men utgör däremot en grogrund för embolier (blodpropp) som kan lossna från aneurysmsäcken och flyta med blodströmmen ner i underben och fot och där ge en akut mycket alvarlig distal cirkulations störning med hög risk för amputation av drabbad fot/tår. Patienten är oftast ej omedveten om detta aneurysm utan upptäcks först när det ger symtom vilket ofta är av den anledning patienten söker sjukvården.
Är man medveten om ett popliteaaneurysm över 3 cm i diameter (>150% av normala diametern) görs ofta en öppen operation, trots avsaknaden av symtom, i förebyggande syfte för att slippa den höga risk för senare komplikationer i form av distala embolier med allt vad detta då medför patienten. Mindre popliteaaneurysm (2-3cm) opereras om bråcket innehåller tromber eller det ger symtom för cirkulationsstörning nere i underbenet eller foten.

För behandling av popliteaaneurysm är öppen kirurgi första val om det ej finns omständigheter som mer talar för en endovaskulär behandling. Dessa kan vara avsaknad av venösa kärl som lämpar sig för en kirurgisk by-pass eller där patienten redan har fått embolier ner i underben och fot som då utvecklat en akut kritisk ischemi som omedelbart måste behandlas. Pseudoaneurysm som åtgärdas med endovaskulär metod placerar man en graft som exkluderar aneurysmsäcken i knävecket.
Vid popliteaaneurysm som skickat embolier ner mot foten kan en endovaskulär preoperativ trombolysbehandling påbörjas för att åter öppna upp mindre igensatta kärl inför en endovaskulär åtgärd eller inför öppen kirurgi av popliteaaneurysm.
Tromber i aneurysmsäcken i knävecket kan inte ses med invasiv angiografi utan för denna diagnostik måste man göra en undersökning med datortomografi (CT) eller ultraljud som enkelt diagnostiserar tromber i aneurysmet.

Trombolys av bäckenvener

Trombos (blodpropp) i bäckenvenerna där tidigare medicinsk behandling med antitrombosmedel (antikoagulantia) inte löst upp tromben kan  åtgärdas med en endovaskulär intervention där man med kateter ger trombolysbehandling direkt i denna trombmassa som finns i venen.

Sjukdomsbild

Etiologi för denna trombotisering kan vara malignitet, tidigare DVT (djup ventrombos), postoperativ imobilisering, östrogenbehandling, under slutet av en graviditet där fostrets storlek komprimerar organ och blodkärl i dess närhet, varicer, hög ålder, mm. Annan etiologi till detta tillstånd kan vara nedärvda koagulationsdefekter.

Dessa patienter har ofta ett snabbt förlopp i insjuknandet med kraftigt svullnad och smärta av benet.
Symtomen är oftast bensvullnad på aktuell sida, rodnad, ökad venteckning och smärta i benet. Diagnostiken ställs med hjälp av blodprover (D-dimer, mfl.), ultraljud samt ev. datortomografi (CTA) med kontrast för utredning av mer centralt belägna tromber samt om och hur långt dessa flotterar³Änden på en i blodkärlsväggen fast blodpropp som ligger och rör sig med blodströmmen. upp i v. cava inferior.

Komplikationer

Obehandlad kan dessa stora tromber skicka iväg embolier som kan ge allvarliga lungembolier.

Behandling

Patienter med relativt nya tromboser i bäckenvener (symtomdebut <2 veckor), där en medicinsk behandling inte gett önskad effekt och löst upp dessa tromber, kan ev. åtgärdas genom en lokal trombolysbehandling (kateterstyrd trombolys). Denna metod går ut på att man lägger in en kateter i via någondera ljumskven som väl i trombmassan sprayar ut ett läkemedel som löser upp dessa tromber. Denna behandlingsmetod initieras efter symtom, ålder, mm. då man i det längsta vill undvika invasiva ingrepp i dessa kärl.
Anses tromberna i bäckenven som äldre och kroniska där tromberna permanent etablerat sig med inslag av bindväv som inte kan lösas upp på medicinska väg kan man med endovaskulär teknik placera stent genom tromberna som då håller blodvägen öppen. Dessa stentar är permanenta varför yngre personer med ett långt liv framför sig bör undvikas få dessa ”permanenta implantat”.

Vid dessa interventioner, då man mekanisk utgör en kraftig påverkan på trombmassa i bäckenvener, kan ett sk. vena cava filter övervägas att läggas in som första åtgärd innan man försätter med att bearbeta bäckentromberna. Det finns alltid en risk att det lossnar bitar av tromberna (embolier) i bäckenkärlen som man behandlar vilka då kan flyta med blodströmmen upp till lungorna och där ge en potentiell livsfarlig lungemboli. Detta vena cava filter är mer indikerad för de patienter som av någon anledning inte kan behandlas medicinskt med antitrombosmedel och då har en ökad risk för venösa embolier till lungorna.

Trombolys

Patienten som får denna behandling med trombolytiskt medel (Alteplas) kräver kontinuerlig övervakning på en vårdavdelning under tiden denna behandling pågår då vanliga biverkningar av denna typ av behandling är spontana mindre blödning från ljumskpunktionen eller annan lokalisation för kärlpunktioner, mm. (PVK, tankött, sår).
Trombolys kan även orsaka mer allvarliga komplikationer som blödningar i andra organ, trombfragmentering som ger distala embolier, mm.
För att observera dessa risker krävs en mer intensiv patientövervakning vilket det oftast inte finns kapacitet för på en ordinär vårdavdelning varför patienten läggs på avdelningar med större kapacitet för övervakning.

Absolut kontraindikationer för att trombolysbehandling är nyligen genomför kirurgi, magsår, blödning i hjärna eller annan kroppsorgan, mm.

Metod

Ljumskarna är det stället på kroppen som vanligtvis punkteras i samband med endovaskulär ingrepp av perifer kärlsjukdom. Genom punktion av en artär i ljumsken (a.femoralis communis) fås access till i  stort sätt alla kärlsegment i övriga kroppen. Kärlpunktion i detta kärl, som passerar framför höftbenen, ger bra möjlighet för att komprimera punktionen efter ingreppet då kärlaccessen avvecklas när man ska stoppa en blödning efter kärlpunktionen. Det finns återkommande tillfällen då access till artär även måste göres via punktion av armvecket eller överarmen,  knäleden (a. poplitea) eller punktion distalt på underbenet (a. tibialis anterior), kring anklarna (a. tibialis anterior resp .posterior) samt på fotenryggen (a. dorsalis pedis). Vid val av punktionstället måste man bedöma avståndet till den plats i kroppen som man ska behandla. Det finns gränser för hur långt material man har att tillgå som kan nå till långt bort liggande kärlförändringar som ska undersökas och ev. behandlas.

Förberedelser

Det finns en hel del ”måsten” som ska vara genomförda innan patienten väl ligger på angiosalens undersökningsbord.

• Patientens förutsättningar för att klara av en längre intervention måste vara bedömda och utvärderade.
• Operatören ska ha en klar indikation för den endovaskulära interventionen och värderat riskfaktorer, alternativ och ev. svårigheter med ingreppet.
• Patient och kärlkirurg (operatören) bör ha haft ett inledande samtal (inskrivnings samtal) om metod, risker, förväntade resultat, mm.
• Det bör finnas en preoperativ bilddiagnostik som bör ligga till grund för planeringen av kärlaccessen samt val av metod för åtgärda den aktuella kärlsjukdomen.
• Elektiva⁴Tidbokade undersökningar och behandlingar. patienter måste genomföra flertalet preoperativa förberedelser i form av blodprover, fasta, uppehåll med annan medicinering, mm.
• Vid en akut livshotande situation åtgärdas patienten på en vitalindikation⁵Omständigheter som gör att ett omedelbart ingrepp måste göras för att rädda en patients liv oavsett en i  normala fall bedömda riskfaktorer eller förberedelserv. utan de sedvanliga förberedelserna inför en angio.

• Läs mer på separat sida för [Förberedelser inför kärlröntgen].

Patientens ankomst till angioenheten

Patient som ska genomgå en endovaskulär ingrepp oavsett typ ska komma till angioenheten i säng från vårdavdelningen. Patientansvarig sjuksköterska från vårdavdelning bör då medfölja patienten för överrapportering till personal på angioenheten.
Vid ankomst till angioenheten hälsas patienten välkommen och ges en kort presentation av angiopersonalen om vem, vilka, vilken yrkeskategori de har som tar emot patienten samt vilka som ska vara med under ingreppets gång.
Innan patienten läggs över på undersökningsbordet bör angiopersonal ge en beskrivning av förestående ingrepp. Hur den går till i grova drag samt hur länge detta ingrepp kan tänkas pågå.

Vid patientens förflyttning från sängen till att lägga sig på undersökningsbordet kan de patienter som klarar av att på egen hand stå upp och ta något steg mycket väl själv gå över till undersökningsbordet.
Man måste vara observant på att patienten kan vara ha yrsel av premedicinering med lugnande läkemedel. Patienten bör därför först sitta en kort stund på sängkanten innan patienten ställer sig upp.
Standardläget för patienten på undersökningsbordet är i ryggläge. Patienten får ett ”täcke” att skyla sig med som även värmer patienten.

Innan man påbörjar steriltvätt och drapering av patienten ska perifera venösa infarter (PVK) kontrolleras att de är funktionsdugliga för injektion och infusion.

Sterildrapering (inkädning med dukar)

Preoperativ huddesinfektion göres med klorhexidinsprit kutan lösning 5mg/ml. Klorhexidinsprit dödar och hämmar samt har en långtids effekt på tillväxten av en mängd olika bakterier. Det finns ett fåtal patienter som är allergisk mot klorhexidin. Vid tvätt av dessa patienter kan man använda Etanol ≥70% för tvätt.

Stora flertalet artäraccesser sker via någondera, eller båda, ljumskartärerna. Tvätt med klorhexidinsprit göres oftast av båda ljumskarna, trots man avser enbart punktion av ena ljumsken, såvida det inte föreligger någon kontraindikation för kärlaccess i någon av ljumskarna så som sår, infektion, hematom, mm.
Män kan uppleva svår sveda mellan lår och pungsäckens hud av spriten om det rinner ner större mängder vid hudtvätten.

När sprittvättad hud är helt torr ska patienten draperas med sterila angiolakan, operationslakan och dukar. Draperingsmaterial idag är engångsmaterial som slängs efter förbrukning.

Utförande (generell)

1. 

   Punktion av blodkärl i ljumsken sker idag oftast [ultraljudsledd] (video i nytt fönster) där operatören då kan bedöma nivå av punktionen i kärlavsnittet samt skilja på artär resp. ven som löper bredvid varandra samt  för tilltänkt punktion.
   När platsen för punktionen av artärväggen bedömts av operatören med ultraljudet får patienten lokalbedövning av huden i området för den tilltänkta punktionen.
   Punktionsriktningen för access till blodkärlet sker antingen i retrograd (mot blodströmmen) eller antegrad riktning (med blodströmmen) beroende på var kärllesionen (det sjuka kärlsegmentet) sitter som man vill åtgärda.
   –

2. Det är just den inledande processen med lokalbedövning och punktionen av ljumsken som de flesta patienter kan uppleva lite obehagligt. När introducern (nedan) ligger på plats inuti blodkärlet känns stora delar av de efterföljande åtgärderna inte av patienten.
   –
3. I dom allra flesta fallen kontrolleras läget av punktionen i blodkärlet med en enkel handinjektion kontrastmedel.
   Detta för att operatören ska avgöra om punktionen gjorts på en sträcka av artären (a.femoralis communis) som efter interventionen möjliggör en effektiv kompression av punktionen mot underliggande benpartier.
   –

4. 

   När operatör erhållit en med kontrast kontrollerad kärlpunktion genom punktionsnål eller en mikrointroducer för man på en ledare (stålwire) där sedan mikrointroducern/punktionsnålen ersätts med större anpassad introducer.
   Denna introducer har ett silikon membran som hindrar blodflöde ut ur blodkärlet samt möjliggör en mängd olika byten mellan olika material utan att göra åverkan på punktionskanalen ner i blodkärlet.
   –

5. När introducer väl förts på plats inuti blodkärlet kan operatör föra in vald [kateter], ledare, ballong-katetrar (PTA), stentar och annan material för själva behandlingen.
   –
6. När operatören behandlat de kärlavsnitt som var avsedd tas avslutande bildtagningar med kontrast för en utvärdering av behandlingen samt kontrollera att inga komplikationer tillkommit i form av ev. proppar (emboli) som lossnat under behandlingen som flutit med blodflödet och fastnat längre ner i benet/foten eller annat aktuellt kärl.
   –
7. Ska ingreppet avslutas dras all material ut ur kroppen via kvarliggande introducer. Den introducer som sedan tidigare ligger inlagd i ljumsken ska vara kvar till operatör bestämt metod för hemostas⁶Stopp av blödning..
   –
8. Artärpunktioner kräver alltid någon form av metod eller teknik för hemostas efter att man avlägsnat artäraccessen så man inte får en okontrollerbar blödning från punktionsstället.
   Hemostas kan fås med enkel extern kompression för hand eller med Femo-stop under en tid, kärlförslutning med closure-devices, presuturering eller med flera samtida metoder, vid otillräcklig hemostas, som då kompletterar varandra.
   En tumregel för generell kärlaccess är att eftersträva så liten introducerstorlek som möjlig för kärlpunktionen samt att utföra behandlingen med tunna katetrar, levereringssystem på stentar, etc. Små punktionshål håller alltid nere riskerna för svårare komplikationer med blödningsproblematik efter interventionen samt att små hål i kärlväggen är lättare att åtgärda med hand/Femostop kompression.
   –
   1. –”Closure-device” som är en metod för att plugga igen själva punktionshålet i artärväggen.
      Detta kan göras med en kollagenpropp på utsidan av kärlväggen som dels skapar en temporär plugg men även innehåller medel som befrämjar kroppens egen koagulation av hålet i artärväggen.
      Closure devices används bara vid ljumskpunktioner. Vid annan lokalisation för kärlaccess på kroppen (arm, underben/fot, mm.) är man oftast hänvisad till manuell handkompression eller stasband (TR-band, etc.) efter att punktionsnål, kateter eller introducer har dragits ut.
      Normal tid för sängläge vid en ”lyckad” hemostas med closure-device brukar vara 1-2 timmar.
      –
   2. Operatören kan välja att göra en perkutan kärlsuturering⁷Man sätter suturer kring tänkt öppning i kärlväggen innan man vidgar upp denna öppning allt mer. (presuturering) i kärlpunktionen ifall man avser använda introducer med grövre skaft  (skida) genom artärväggen.
      Denna metod är ett alternativ vid grövre punktionshål i artärväggen där man annars hade fått öppna upp huden kirurgiskt för att sy ihop kärlväggen för hand.
      Denna presuturering fås genom en metod där man med ett verktyg skjuter in 2 punktionsnålar in i kärlet som fäster en sutur-loop om hålet som sedan efter färdigt ingrepp kan dra ihop punktionshålet. Det kan liknas med en hudsutur som drar ihop en blödande glipa i huden och sedan knyts ihop.
      Denna hemostasmetod används alltid vid större ingrepp så som EVAR.
      Tiden för eftervård beror på ingreppets art, ev. komplikationer, material som använts, storlek på artärpunktionen, mm.
      –

   3. 

      Kompression över punktionshålet är en metod som funnits sedan ”tidernas begynnelse”. Enkelt förklarat är att man trycker över punktionen en kortare eller längre stund där kroppen själv efterhand bildar en naturlig koagulation av kärlväggen som med tiden blir mer stark.
      Denna kompression kan göras för hand då man fysiskt trycker fingrarna mot punktionen.
      Ett annan mer använd metod är kompression med FemoStop. Denna anordning består av en plastbygel med uppblåsbar kudde. Med ett band runt patienten läggs denna luftkudde över punktionstället som sedan blåses upp till ett visst tryck och utövar då ett tryck ner mot punktionstället. Trycket i denna luftkudde släpps sedan ut med vissa tidsintervaller då trycket mot punktionen minskar allteftersom.
      Normal tid för sängläge efter denna kompression brukar ligga på 4-5 timmar.
      –

9. När man anser sig nöjd med hemostas och patientens status anses klarar en transport till annan avdelning för den postoperativa vården är den endovaskulära interventionen på angioenheten klar.

Material

PTA (perkutan transluminal angioplastik) är en metod där en ballong, monterad längs ut på en kateter, ”blåses” upp med en manometer innehållande lämplig kontrastkoncentration som då vidgar upp en förträngning (stenos) i blodkärlet.

Ett stent kan enkelt liknas vid ett rörformat ”hönsnät” vars uppgift är att vidga upp kärlväggen och förändringar som utgör ett hinder för blodflödet i ett kärlavsnitt. Stent läggs oftast där man initialt ballongbehandlat (PTA) en lesion men där man trots allt inte får en önskvärd kärlöppning (lumen).

En graft är likt ett stent men har en beklädnad av vävd material över metallnätet med vilket gör den näst intill vätsketät.  Grafter och vanliga ej klädda stentar placeras i kärlet på liknande sätt.
Grafter används där man vill täcka in blodkärl så som ett aneurysm, täcka in tromber i kärlväggen, täcka för en kärldissektion, ruptur, mm.

Eftervård

Alla former av endovaskulära interventioner kräver eftervård i form av sängläge eller avlastning, fasta, monitorering och blodprover, mm.
Den postoperativa vården beror dels på typ av ingrepp som genomförts men även på vilken hemostasmetod (ovan) operatör använt för att försluta punktionen efter ingreppet samt hur väl denna åstadkommit hemostas dvs. det blöder inte från punktionstället.
Uppkomst av hematom (blödning i mjukdelarna invid punktion) i samband med hemostas efter ingreppet är inte helt ovanligt förekommande oavsett metod och förutsättningar för hemostas.

Vid endovaskulär ingrepp utan komplikationer åker patienten tillbaka till sin primära vårdavdelning för den postoperativa vården. Har ingreppet gjorts med generell anestesi, oväntade komplikationer eller patientens vitala status kräver kontinuerlig tillsyn under inledande fas av eftervården åker patienten till uppvakningsavdelning (postoperativ avd.) för eftervården var det finns större kapacitet för denna typ av eftervård.

De närmaste 1-2 timmarna efter avslutad intervention innebär störst risk för komplikationer vilket betyder att under denna inledande postoperativa fas, oavsett vårdenhet, ska kontroller och tillsyn ske med täta intervaller.
Under denna tid patienten ligger med Femo-stop eller har andra inskränkningar som indikerar för sängläge får patienten inte lyfta på huvudet eller böja på benen vilket kan påverka gjorda åtgärderna för hemostas i ljumsken.

Mobilisering bör påbörjas så snart som möjligt där patienten kan röra sig fritt utan risker för postoperativa blödningskomplikationer.

Har patienten fått punktions punktionen försluten med hudsuturer eller intrakutana suturer⁸Suturer som sys strax under hudytan som löses upp själv (absorberande sutur) som därför inte behöver eller kan dras så som vanliga hudsuturer som man normalt drar bort efter 6-10 dagar. Intrakutana suturer syns inte på utsidan av huden. ska patienten fått ordination av operatör om eller när dessa suturer kan avlägsnas.

Anatomi och fysiologi

Patofysiologi

Kärlsjukdomar är idag en folksjukdom som är resultatet av ett civiliserat levnadssätt där en urbanisering medfört en sämre livsstil sett ur en hälsoaspekt.

Den vanligaste orsaken till kärlsjukdom beror på en aterosklerotisk process i kärlväggen. Denna process och framtida utveckling av åderförkalkning i kärlen startar troligen redan i unga år.
Då åderförkalkning oftast är en åldersrelaterad sjukdom och kan vara en långdragen process ger detta inga direkta kliniska symtom i vila förrän i ett sent skede av förloppet. Det är således mycket svårt att förutse om och när denna långdragna sjukdomsprocess med generell åderförkalkning i kärlen ger en symtomatisk sjukdomsbild.
Risk för åderförkalkning som leder till symtomatisk kärlsjukdom finns uppskattningsvis hos ca 10% av alla personer i Sverige över 60-70 år. Av totalt ca. 5000 interventionella angiografier per år i Sverige gäller 2500 stycken behandling av benartärsjukdom.
Ateroskleros finner man i de flesta artärerna i kroppen men störst klinisk betydelse har dessa förändringar i halsartärerna, hjärtats kranskärl, aorta samt bäckenets och benens artärer. Flödespåverkan i dessa artärsegment kan ge en allvarlig påverkan på patienten.

Aterosklerosbildningen inleds med att lipidproteiner (fettpartiklar) som transporterar fetter i blodet passerar igenom blodkärlsväggen och ansamlas här. Dessa fettpartiklar bygger efterhand på sig och sätter igång en inflammatorisk process i kärlväggen där makrofager ansluter och oxiderar (kemisk reaktion) med kolesterol som finns i blodet och bildar sk. skumceller.  Dessa skumceller tillsammans med kolesterol bygger upp kärnan (plack) i kärlväggen för det som kommer att bli ateroskleros. Aterosklerosplacket byggs på vilket även medför att en ökad inflammatorisk process fortgår i placket. När atersosklerosplacket blivit stort utgör den en försnävning av kärlväggen  som då utgör en stenos. Tillräckligt kraftig stenos kan så småningom resultera i en total ocklusion (hinder) för blodflödet.
Aterosklerotiska plack i intimaväggen kan spräcka upp innersta kärlväggen och ge en sk. plackruptur. Detta plackruptur sätter igång kroppens koagulationsmekanism vilket medför att det bildas blodproppar över sprickan i kärlväggen. Denna koagulationsprocess kan snabbt ockludera kärl med mindre kärllumen och ge allvarliga konsekvenser. En plackruptur i någondera av hjärtats kranskärl leder oftast snabbt (1-2 timmar) till en hjärtinfarkt.
Denna trombbildning i ett plackruptur försvinner ofta spontant efter 1-2 dygn men beroende på lokalisation kan en svår skada i distal vävnad redan vara ett faktum av en ocklusion eller embolier från tromben över plackrupturen.

Symtom

Patientens värk i tex. benet vid muskelarbete beror på hypoxi (syrebrist) till följd av minskad blodtillförsel till musklerna. Denna syrebrist medför att musklerna måste utvinna egen energi utan tillgång till syre. Muskelcellerna bildar då bland annat mjölksyra (Laktat)⁹Mjölsyra består av laktat och vätejoner och uppkommer då kroppens muskelceller upplever syrebrist vid hög ansträngning.
Vid låg syretillgång använder cellen sitt eget glukoslager (glycolys) som energi. Laktat är en metabolisk produkt från glycolysen som är basisk som motverkar APT. ATP (Adenosintrifosfat) bildas av glycolysen och ger en ökad PH-minskning då Laktat minskar. vilket gör att PH-värdet i vävnaderna sjunker. Denna försurning av muskelvävnaden irriterar smärttrådar (nerver) som ger patienten mer eller mindre smärtförnimmelse i den drabbade muskeln vid muskelarbete.
Hos en normal individ minskar åter behovet av blodflödet till muskeln snabbt vid vila. Patient med nedsatt cirkulation har en förlängd krav på ökad blodtillförsel trots patienten återgått till vila och upplever därför smärtan längre. Detta beror på att kravet på ökad blodgenomströmning hos patienten kvarstår längre tid då musklerna har en ”blodskuld” till vävnaden att ta igen efter muskelarbetet innan muskelsmärtan försvinner.
Mjölksyra (Laktat) bildas på så sätt fortfarande trots den kärlsjuka patienten återgått till vila. Efterhand musklerna kommer i balans med syresättningen i vila minskar produktionen av mjölksyra och värken avtar. När patienten inte återfår denna balans efter muskelarbete talar man om en kritisk ischemi (syrebrist) i de drabbade musklerna.

Många patienter med etablerade trånga stenoser i benens artärer har ingen ischemisk smärta i vila då det sker en vasodilatation i den perifera kärlbädden som sänker blodtrycket och i sin tur kravet på ett visst blodflöde förbi stenosen. Under en längre process av förträngningar i en artär hinner en etablering av ett kärlnät med kolatteralflöde bildas förbi hinder som då ev. enbart ger milda symtom av en kärlsjukdom som patienten ofta nonchalerar.

Aterosklerotiska förändringar finner man enbart i artärer och förekommer inte inom det venösa kärlsystemet.

Uppbyggnad och funktion

Blodkärlens vägg är uppbyggd av elastin¹⁰Elastisk bindväv uppbyggd av protein som återfinns i bla. huden och blodkärlsväggen, mm., kollagen¹¹Kollagen är uppbyggt av fiber och finns i stödjevävnad så som senor, ligament, hud, blodkärlsvägg, ben, mm. vilket ger stadga åt bla. bindväv. och glatt muskulatur¹²Glatt muskulatur finns i tarmvägg, blodkärlsvägg, luftrör, urinblåsan, mm. Denna muskulatur styrs av autonoma nerver och är således inte viljestyrd. i olika lager vilka har specifika egenskaper och bygger upp ett rörformat skikt runt blodet. Elastin är den dominerande komponenten i centrala kärl medan mer perifert dominerar kollagen och muskulatur. Denna fördelning medför att perifera kärl är mer styva vilket har en påverkan av blodtrycket.

Innersta lagret med direkt kontakt med blodflödet, kallad intima (tunica interna), har en tjocklek på på mindre än 0,2mm och består dels av ett enkelt skikt av endotelceller som stöds undertill av en mycket tunn hinna kallad basalmembran som håller samman endotelcellerna.
Denna hinna består av olika proteinmolekyler och saknar egentlig cellstruktur.  Under denna hinna finns ett lager bindväv som ger stadga åt endotelcellslagret.
Endotelcellerna kan bildar enzymer som påverkar blodets koagulationsmekanism såväl för koagulation vid skada av kärlväggen som för nedbrytning av koagulerat blod. Endotelet producerar även signalsubstanser och gas som påverkar muskellagret i mediaskiktet som har betydelse för blodtrycket.
Endotelcellen producerar bla. kväveoxid som är en av de viktigaste vasodilaterande substanserna för att sänka blodtrycket. Denna gas, som har en halveringstid på några sekunder produceras kontinuerligt, motverkar även bildningen av ateroskleros och bildande av blodproppar.
Endotelets förmåga till vasodilation av kärlväggen försämras succesivt med åldern där en frisk person strax över 60 år enbart har hälften av denna förmåga för vasoldilatation jämfört med en 20-åring. För kvinnor inträder denna regress för vasodilatation av endotecellslagret först efter menopausen vilket beror på de kvinnliga könshormonerna.
Man har uppskattat den totala endotelcellslagrets (intima) ytan i hela kärlträdet tillsammans bildar en yta lika stor som en fotbollsplan och har en vikt på ca. 1,5kg.

Lagret utanför intima kallas media (tunica media), även den med en tjocklek runt ca. 0,2mm, består av ett skikt av glatta muskelceller som hålls samman av elastiska (elastin) och kollagena fiberproteiner.
Det är detta muskellager kan variera blodkärlets diameter som åstadkommer dels vasokonstriktion (kontraktion/sammandragning) genom påverkan av bla. noradrenalin som då ökar blodtrycket. När muskellagret slappnar av sker istället en vasodilatation som gör att blodkärlen vidgas vilket får till följd en blodtryckssänkning.
En avslappning av muskellagret ökar även kärlväggens permeabilitet som ger en ökad genomströmning blod ut till vävnadsceller utanför blodbanorna som då också bidrar till att sänka blodtrycket i blodcirkulationen.
Dessa tillstånd för muskelcellerna påverkas bla. av signalsubstanser från endotelcellslagret innanför.
Med åldern minskar blodkärlsväggens elasticitet och blir mer stela vilket medför att många äldre har högt blodtryck.

Yttersta lagret runt blodkärlet heter adventitia (tunica adventitia) och utgörs av ett lager bindväv (stödjevävnad). I detta lager löper små blodkärl som utgör blodkärlsväggens egen blodförsörjning samt nervbanor. Kärlväggens cellager får ingen blodförsörjning från det blodkärl de omsluter utan har egen blodförsörjning (vaso vasorum).

Blodkärl

Artärerna delas in i konduktans– och resistanskärl. De större artärerna (konduktanskärl) har mer elastisk vävnad än resistanskärlen (arterioler) då de ska klara ett högre blodflöde (pulsvåg) och blodtryck.
Vid hjärtats systoliska pumpfas pressas viss mängd blod (slagvolym) ut från vänster kammare till aorta och andra stora artärer vilket medför en utvidgning av artärens elastiska väggar. Dessa elastiska artärväggar åstadkommer en peristaltik under hjärtats vilofas (diastole) då artärväggen fjädrar tillbaka vilket upprätthåller blodtrycken till stor del konstant längs mer distala artärgrenar.

Strax innan det arteriella blodflödet övergår till kapillära systemet har konduktansartärerna förgrenat ner sig i såväl större mängd kärl, mindre storlek samt kärlradie och kallas här för resistanskärl (arterioler).
Dessa små mikroartärer har mindre elastisk vävnad än artärer men ett kraftigt mediaskikt som klarar att reglera blodtrycket. Blodtrycket bestäms således av hur mycket blod dessa resistanskärl släpper igenom till kapillärbädden.
Dessa mindre artärer har glatt muskulatur i kärlväggen som reglerar kärlvidden på dessa kärl och då även blodtrycket. När flertalet arterioler kontraherar så stiger blodtrycket i de större artärerna.
Vid sjukdom inom arteriolsystemet benämns detta oftast för småkärlssjuka och kan inte behandlas med något mekanisk materiel så som PTA-ballong, stent, mm. Det finns inga material som fysiskt klarar att passera dessa små kärl som har en kärllumen på 0,02-0,04mm då den smalaste ledare (angiomaterial) har en tjocklek på 0,3mm (0,014in).

Kapillärer (hårrörskärl) är de yttersta och minsta kärlen i änden av blodcirkulationen. Kapillärernas kärlvägg saknar glatt muskulatur (media) och består enbart av ett enkelt lager endotelceller vilket möjliggör enkel diffusion av gas, vätska, ämnen och substanser till och från de olika vätskerummen.
Kapillärernas väggar har en väggtjocklek på ca. 0,5µm och består av endast ett tunt lager av endotelceller som hålles ihop på utsidan av tunna basalmembran¹³Basalmembran är ett matrisliknande stödjevävnad som består av makromolekyler så som proteoglykaner, kollagent material (fiberproteiner), glykoproteioner. Denna matris håller ihop celler och vävnader..
Kapillärerna har en diameter på 1-6µm vilket endast möjliggör för en blodkropp (erytrocyt), som är ca. 7-8 µm breda och 2µm tjocka, att passera igenom. Erytrocyten har ett mjukt cellmembran som gör att den kan ändra form under passagen i blodomloppet. Detta möjliggör därför passagen genom en betydligt tunnare kapillär då erytrocyten blir lång och smal.

Sträckan  i kapillären den enskilda erytrocyten har på sig för diffusion av ämnen är mycket kort där man bedömer att det tar ca. 1 sekund för detta utbyte med omgivande vävnad.
Efter kapillärpassagen flyter blodkroppen över i venoler där ingen mer diffusion till vävnad sker på grund av det låga trycket i dessa venösa kärl. Venerna är de kärl som återför blodet till hjärtat.

Man räknar med att det finns ca 1 miljard kapillärer i människokroppen totalt. Likaså är det inte långt från de enskilda cellerna till någon närliggande kapillär där i stort sett alla kroppens celler ligger högst 20µm från närmast liggande kapillär.
Det finns enbart några strukturer i kroppen som saknar kapillärer vilka är hår, naglar, ögats glaskropp och hornhinna, broskväv samt epitelväv.

Blodflödet

Blodflödet i artärerna styr till stor del blodtrycket där pulsvågen efter varje hjärtslag fortplantar sig genom friska artärer med en elastisk vågrörelse av kärlväggen. Med ålderns rätt  fås nedsatt elasticitet av kärlväggen vilket medför dels högre blodtryck samt blodflöde. Kärlets förmåga att utvidga sig vid pulsvågen minskar med ökad kärlstyvhet. Hastigheten på pulsvågen ökar genom ett högre blodtryck i ett stelt blodkärl. I aorta är blodflödet hos en frisk 20-åring ca 4 m/s medan flödeshastigheten i aorta hos en 70-åring är 8m/s som ett exempel.

Blodflödet till muskler i armar och ben i vila är normalt ca 2ml per minut till 100g muskelmassa. Detta blodflöde kan hos en frisk individ öka ca 20 gånger upp till omkring 40-45ml per minut till 100g muskelmassa vid muskelarbete medan hos den kärlsjuka patienten enbart klarar att öka genomströmningen tex. 5 gånger. Denna minskade kapacitet i blodcirkulationen leder till värk i musklerna vid arbete.

Blodtrycket

Blodtrycket i de större artärerna upprätthålles av att det, vid friska kärl, finns litet flödesmotstånd utefter vägen. Person i liggande ställning har samma blodtryck i artärerna upp till skallen som det är nere i låret. När en person reser sig upp fås en tryckökning i de stora lårbensartärerna på grund av gravitationen vilket medför ett lägre tryck upp till hjärnan (cerebral hypoperfusion). För att inte personen ska få yrsel av en hypotension sker en vasokonstriktion av arteriolerna vilket då höjer blodtrycket till hjärnan.

Motståndet från allt mindre kärl får blodflödet att minska och därmed blodtrycket i dessa små artärer.
Hinder i större artärsystem ger en påverkan av minskad blodtryck distalt om hinder som ger en patologisk sänkning av blodtrycket i arterioler (små distala artärer) och i sin tur ett sämre kapillärgenomflöde¹⁴Kapillärer (hårrörskärl) är de yttersta och minsta kärlen i änden av blodcirkulationen. Kapillärernas kärlvägg saknar glatt muskulatur (media) och består enbart av ett enkelt cell-lager vilket möjliggör enkel diffusion av gas, vätska, ämnen och substanser till och från de olika vätskerummen. till ytlig vävnad och huden. Hur mycket artärflödet distalt om hinder påverkas beror på grad av hinder samt lokalisation av hinder.

Bäckenets kärl

Bäckenkärlen börjar vid förgreningen av distala bukaorta (aortabifurkationen) till två stora artärer (a. iliaca communis) som löper ner till vardera ben. Denna delning av aorta är normalt lokaliserad anatomiskt till ländkota 4. Aorta har en förlängning (svansaorta/a. sacrialis mediana/MSA) som utgör en rest av bukaorta från fostertiden som inte nämns i några större sammanhang och utgörs av en en ytterst lite artärgren som förser bla. baksidan av ändtarmen samt löper till en i det närmaste helt okänd körtel framför svanskotorna (Luschkas körtel). Denna lilla artär kan lätt skadas vid kirurgiska ingrepp (gynekologiska, mm.) i lilla bäckenet som då kan resultera i massiv blödning då den får blod direkt från aorta och lätt försvinner in bakom annan vävnad vid manipulation.

På vägen från aortabifurkationen ner till ljumsknivå finns en stor kärlförgrening till den inre bäckenartären  (a. iliaca interna) som går till olika organ i bukens nedre delar så som ändtarmen, urinblåsan, genitalierna¹⁵Mannen och kvinnans inre samt yttre könsorgan., rumpans muskler (sätesmusklerna), höfterna, mm. Dessa bilaterala kärlavgångar från båda sidorna av vardera bäckenkärl har förbindelse med varandra sk. arkader vilket betyder att kärl från de båda inre bäckenartären blodförsörjer tillsammans de olika organen nere i bäckenet. Detta är kroppens försvar mot att ifall blodflödet till ett målorgan upphör ifall någon enskild artärgren blockeras (ocklusion). Liknande arkader i blodcirkulationen återfinns på fler ställen i kroppen (hjärnan, tarmarna, händer, fötter, mm.).

Liksom för alla annan blodcirkulation minskar artärerna i storlek desto längre distalt från hjärtat de är belägna.
Bäckenartärerna kan skilja mycket mellan olika individer. Detta gäller framför allt de artärer som avgår från den inre tarmbensartären (a. iliaca interna) där stor variation på kärlanatomin förekommer.

När de yttre tarmbensartärerna (a. iliaca externa) når ner till ljumsknivå passerar dessa igenom en öppning i bukhinnan som heter foramen ovale (ljumskkanalen/canalis femoralis) där även nerver, den stora lårvenen (vena femoralis) samt lymfbanor löper igenom till och från benet.

Benens kärl

Benens artärcirkulation börjar uppe i ljumsken efter att bäckenkärlet (a. iliaca externa) passerat igenom en öppningen i bukhinnan. Det går inte att se detta ljumskligament som har stor betydelse för vilken nivå i artären operatören punkterar för att få access till ljumskartären inför ingreppet. Sker en punktion i artärväggen ovanför ljumskligamentet så kan man efter genomförd behandling inte komprimera detta kärl, om det skulle behövas vid blodläckage, då kärlpunktionen gjorts uppe i den egentliga bukhålan ovanför bukhinnan där det inte finns några hållfasta strukturer att komprimera artären mot. Enbart mjuka organ.
För att avgöra att en artärpunktion gjorts nedanför ljumskligamentet görs en kontroll med kontrast i samband med punktionen för att se kärlanatomin med de små kärl (a. circumflexa ilium superficialis) som löper av lårartären strax efter ligamentet dvs. att punktionen gjorts i den del av kärlet som löper i låret.

Den gemensamma lårartären (a. femoralis communis) utgör en kort sträcka innan den delar sig i lårbensartären (a. femoralis superficialis/SFA) som löper vidare ner mot underbenet och den djupa lårbensartären (a. profunda femoris) som försörjer musklerna på lårets baksida med blod. Längs med hela lårbensartären (SFA) avgår flertalet artärgrenar som förser de stora lårmusklerna med blod.
Lårartären löper första tredjedelen av låret på framsidan för att sedan genom den sk. adduktorkanalen (muskelgrop mellan 2 mediala lårmuskler) löpa in på djupet bakåt mot lårets baksida samtidigt som den i sin sista tredjedelen längs med låret byter namn till knävecksartären (a. poplitea).

Knävecksartären (a. poplitea) försörjer knäleden med blod. Knäledens böjning överensstämmer inte med i vilken nivå knävecksartären böjer sig (flexion). Knävecksartärens böjning vid flexion av knäet sker ca. 10-15 cm ovanför knäledsspringan vid övergången till lårbensartären. Vid sträckt ben är knävecksartären rak men börjar bilda en kraftig ”kurva” redan vid ca. en 110° vinkel på benet. Vid 60° vinkel på benet, dvs. sittande på huk, har kärlet en kraftig kurva samtidigt som även den proximala delen av lårbensartären gör en kraftig kurva.
Knävecksartären är det kärlsegment i benen där det kan bildas artäråderbråck (politeaaneurysm).

Strax under knäleds springan övergår knävecksartären (a. poplitea) till en gemensam artärstam som delar upp sig i två separata grenar där den ena grenen utgör främre skenbensartären (a. tibialis anterior) som löper ner till fotryggsartären (a.dorsalis pedis) som har en bågformad förlopp framför tårna varifrån artärgrenar till tårna avgår. Denna bågformade fotryggsartär löper sedan i hop med skenbensartären (kärlarkad) som kommer bakifrån hälen sett.
Strax under avgången för den främre skenbensartären går en gemensam artärstam (truncus tibiofibulari) ytterligare några få centimeter innan den delar upp sig i två separata underbensartärer som utgörs av den bakre skenbensartären (a. tibialis posterior) samt vadbensartären (a. fibularis).
Skenbensartären löper ner längs vaden och gör en loop runt hälbenet innan den löper längs fotsulan för att sedan bilda en arkad med fotryggsartären (a. dorsalis pedis).
Vadbensartären försörjer enbart strukturer längs vadmusklerna samt nere kring anklarna och ger inga artärgrenar fram till fram foten. Från distala delen av denna artär avgår små artärer (förbindelsegrenar) till såväl främre- som bakre skenbensartärerna. Denna ihop koppling av de tre underbensartärerna utgör en mycket viktig resurs ifall endera artär i underbenet ockluderas (upphörd blodflöde) av någon anledning varvid de andra kärlen ändå kan upprätthålla blodförsörjningen till foten trots avsaknad av en underbensartär. Detta gäller även vid två ockluderade underbensartärer där en återstående frisk öppen artär då troligen klarar att försörja foten med blod.

Artäravgångarna från fotryggsarkaden till tårna är så pass små att det inte går att få ut något material i form av ledare eller kateter i dessa mycket små tåartärer. Det man allmänt kallar för småkärlssjuka är förändringar dessa små kärl som sedan övergår till arterioler som i sin tur övergår till kapillärerna där det egentliga syreutbytet med vävnaden sker.